高血壓腦病的影像診斷

1、高血壓腦病的影像診斷,天津市第四中心醫(yī)院放射科 紀盛章 陳勝利,概述,高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy,HE ）血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。于1928 年由Oppenheimer和Fishberg 首先提出。 臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：頭痛，癲癇，意識,概述,可逆性腦后部白質腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndr

2、ome,PRLS) 作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等 在 1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）,病因,各種原因所致的血壓急劇升高 如惡性高血壓、高血 壓病、子癇 、急進型腎小球腎炎，嗜各細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性 免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環(huán)孢素 A、他克莫司等,發(fā)病機制 --尚不

3、十分清楚,“過度調節(jié)”學說： 血壓急劇升高，腦血管舒縮功能調節(jié)過度，引起腦小動脈痙攣，進入毛細血管床血流減少，使毛細血管和神經(jīng)元缺血，毛細血管通透性增加，血管內液體進入細胞外間隙，導致腦水腫 DSA，MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣，但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。,發(fā)病機制 --尚不十分清楚,自動調節(jié)崩潰學說（高灌注學說 ） ： 平均動脈壓在60-180mmhg范圍內，自主調節(jié)毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦

4、灌注的相對恒定；平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時，超過了腦自主調節(jié)的上限，腦小動脈自動調節(jié)功能喪失，血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調節(jié)崩潰，BBB功能受損，使血管內壓超過腦間質壓，腦血管床內液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內壓升高,發(fā)病機制 --尚不十分清楚--,大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布，椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動時，交感神經(jīng)對血管運動

5、張力幾無作用。在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護，出現(xiàn)過度灌注,發(fā)病機制 --尚不十分清楚,血管內皮損傷: 腦血管自我調節(jié)機制中小動脈和微小動脈, 同時接受肌源性和神經(jīng)源性調節(jié)器調節(jié)。在子癇和移植應用環(huán)孢霉素等藥物的病例中, 可能存在的內皮毒性物質或抗體損傷了血管內皮, 使其釋放血管內皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等, 加重或阻止了小

6、動脈和微小動脈的肌源性反應，從而發(fā)生調節(jié)障礙,病理,典型表現(xiàn)：腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在 ,可導致細胞毒性水腫、腦梗死,臨床表現(xiàn),血壓突然急劇升高，舒張壓常達120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解（12—72小時)。,影像學表現(xiàn),● 大多位于皮層下白質也可累及皮層● 典型者

7、見于頂枕葉 兩側對稱或不對稱頸內動脈供血區(qū)的病灶一般見于特別嚴重的病 例, 且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累 ,有作者稱為“高血壓腦干腦白質病”,影像學表現(xiàn),CT表現(xiàn) 平掃：斑片低密度 ，鄰近腦溝、裂、池可狹窄 增強：輕度斑片或斑點狀強化 灌注：CBF,CBV增加,影像學表現(xiàn),MR表現(xiàn) T1WI：斑片狀低信號 T2WI：斑片狀高信 FLAIR：斑片狀

8、高信號 DWI: 通常等信號 ，可稍低或高（ T2 廓清效應） ADC值: 明顯升高 T1WI增強:輕度斑片或斑點狀強化,,影像學表現(xiàn),MR表現(xiàn),影像學表現(xiàn),MR表現(xiàn),影像學表現(xiàn),MR表現(xiàn),影像學表現(xiàn),MR表現(xiàn) DTI:局灶彌散增強-- 各向異性的降低 PWI: CBF,CBV增高 MES:Cho,Cr增高,NNA輕度降低,,病例介紹,男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160

9、mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（－），雙側Chaddock征（＋），Babinski征（－）。,病例介紹,男，36歲，高血壓病史數(shù)年，情緒激動后，突然出現(xiàn)四肢抽搐，短暫意識喪失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V﹣級，左偏身痛覺減退，雙側Babinski征（＋），Chaddock征（＋），腦膜刺激征（－）。

10、,病例介紹,男，64歲。高血壓病史不詳，因被發(fā)現(xiàn)意識不清入院。查體：血壓200/120mmhg，神志不清，壓眶上有反應，四肢有不自主活動，肌張力正常，腦膜刺激征（－），雙側Chaddock征（＋），Babinski征（－）,診斷,血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障礙+腦后部異常密度或信號可診斷。經(jīng)治療血壓降低后，數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學表現(xiàn)迅速消失，則進一步確診。,鑒別診斷,急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke

11、腦病,鑒別診斷,急性腦梗死 急性腦梗死--細胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫 。T2 WI均呈高信號。血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高 ,ADC↑ ,DWI↓ ,而細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限 ,ADC ↓ ,DWI ↑ 。,DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學檢查方法,鑒別診斷,基底動脈尖綜合征(TOBS) 是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位

12、的血液循環(huán)障礙導致相應的神經(jīng)損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。,鑒別診斷,腦干首端梗死 多見，多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為：1、眼球運動障礙（麻痹）2、瞳孔異常 （大、不規(guī)則、光反應消失）3、意識障礙和幻覺 影像表現(xiàn)腦干梗死,鑒別診斷,大腦后動脈區(qū)梗死 主要表現(xiàn)

13、為視覺障礙及行為異常 。影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶, 小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。,鑒別診斷,上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死 MRI:皮質和皮質下交界區(qū)雙側片狀異常信號,T1WI↓ ,T2WI \ FLAIR ↑, MRV:可直接顯示栓塞部位及范圍PRES患者 MRV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異常擴張及血栓形成征象,鑒別診斷,Wernicke腦病 VitB1及煙酸缺乏所致，常見于

14、嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50~60歲。與血壓無關。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異常，眼球運動障礙及共濟失調. MRI:主要累及雙側丘腦和腦干 ,較少累及頂枕葉 .T1WI↓ ,T2WI \ FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI 矢狀位測量乳頭體平均縮小60 % 。 DWI↑ , ADC↓ .MRS: 乙酰天門冬氨酸(NAA) / 肌酸(Cr) 比值↓ ,乳酸(Lac) 峰值↑ ,膽堿(Cho) ↓,Cho