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文檔簡介
1、病例簡介,胡X 女性 36歲 主訴:停經(jīng)1+月,間斷下腹痛7天,加重5小時5小時前下腹加痛,持續(xù)性,伴頭暈乏力、惡心嘔吐,嘔吐物為胃內容物,2小時前出現(xiàn)胸悶心悸,由120送入我院,15:40到達急診室時意識模糊,病例簡介-急診科,貧血貌,呼之不應,血壓測不到,查體不能合作。 雙瞳孔散大直徑約5mm,對光反射消失,心率50次/分。腹部膨隆,腹部可及肌緊張立即給予搶救,氣管插管,開放兩條靜脈通路。B超檢查示盆腔積液,婦科會診急查尿
2、妊娠反應陽性,行腹腔穿刺抽出不凝血,病例簡介-ICU,15:50分 自急診科至手術室途中心跳驟停,給予心外按壓,并急入ICU搶救5分鐘后心跳恢復。在ICU再次出現(xiàn)心跳驟停聽診無心音,無脈搏。再次行心外按壓及腎上腺素搶救后恢復心率約100次/分。脈搏未觸及Hgb 83g/L,RBC 2.61×1012,WBC 29.1×109,PLT 311×109,,HR= 106BP=?SPO2=?,HR=75-1
3、10BP= 80-120/50-70SPO2=95-100,HR= 88BP= 110/70SPO2=100,ICU,ICU,,病房,患者神志清楚,精神可,鼻導管吸氧,自主進食,已下床活動,尿量310ml。心電監(jiān)護示心率96次/分,血壓 135/85mmHg,SPO2 99%。雙肺呼吸音粗,未聞及明顯啰音轉入后行血液透析、支持對癥治療。 術后36天轉入腎內科,術后44天復查無肌酐進行性增高,無酸中毒,暫不予血液透析?;颊咭蟪?/p>
4、院,院外繼續(xù)口服藥物治療,病例特點,病情危重:兩次心肺復蘇,較長時間(>30min)BP測不出術后發(fā)生DIC、急性腎功能衰竭最終轉歸良好,病情,判斷失誤?機器誤差?,轉歸,救治及時有效?生命力頑強?,液體的選擇,晶體or膠體?等滲or高滲?,時機,延遲 or 及時?,容量?,低容量?合適的容量?,NIBP,Drager DeltaXL,NIBP,示波法測血壓通過建立收縮壓、舒張壓、平均壓與袖套壓力波的關系來測
5、定血壓脈壓波與血壓有較為穩(wěn)定的相關性,而且示波法測血壓時袖套內無拾音器件,操作簡單,抗外界噪聲干擾能力強,還可同時測得平均壓因此利用示波原理測量的血壓結果比聽診法較為準確,NIBP,,NIBP,有一項研究對38例危重病人的有創(chuàng)血壓和無創(chuàng)血壓進行比較發(fā)現(xiàn),示波法血壓測量明顯低于直接測量的血壓值,認為袖帶的尺寸和上臂的臂圍的不匹配是造成這種誤差的主要原因結論:示波法血壓測量對于危重病人的血壓監(jiān)測不準確Bur A Accurac
6、y of oscillometric blood pressure measurement according to the relation between cuff size and upper-arm circumference in critically ill patients. Crit Care Med. 2000 Feb;28(2):371-6.,休克,1773年法國醫(yī)生LaDran-SHOCK一戰(zhàn)中提出Crile和H
7、enderson首先提出(1899,1910)休克所表現(xiàn)出來的血流動力學的不穩(wěn)定是由于血管內血容量下降所致,并建議治療應基于恢復血管內容量進行,休克,Cannon和Bayliss(1923)觀察到臨床的休克病人,描述為低靜脈壓,低或沒有動脈壓,脈搏微弱,血容量下降,紅細胞計數(shù)或血紅蛋白比值正?;蛏?,血液堿性下降,代謝減低,體溫下降,皮膚濕冷,面色輕度紫紺,焦慮或意識模糊反應遲鈍Cannon(1918)提出對于戰(zhàn)爭造成的軀干外傷,在
8、外科手術控制出血之前有意識的低血壓可以使體內出血盡量減少。之后的一些其他實驗研究,指出無論是用液體復蘇還是使用血管活性藥物,出血還是將增加并導致死亡,Wiggers休克模型,20世紀50,60年代,Wiggers休克模型成為研究休克和復蘇的標準模型。不可逆休克(irreversible shock) 、低血壓狀態(tài)、嚴重的低血壓(MAP=30-40mmHg) 、延長出血性低血壓會導致功能性細胞外液(ECF)↓,這種細胞外液的不足可以通過
9、2-3倍失血量的等滲鹽水來補充,并且實驗動物的存活率大大提高,疑問,缺乏隨機的臨床試驗支持使用的模型并不能代表當今院前急救和急癥科所遇到的創(chuàng)傷病人Wiggers模型并不能充分的還原急性出血創(chuàng)傷病人的病理生理變化。在Wiggers的模型中血壓由研究者控制而不是實驗動物對于出血損傷的自身反應,也就是說血壓變成了獨立變量這些模型可以說是“可控的”出血模型。而在臨床環(huán)境下,出血都是由于循環(huán)中血管破裂造成,直至實行外科止血時才能停止出血,低
10、血壓復蘇Hypotensive resuscitation,在過去的50年間,對于由于失血造成的低血壓創(chuàng)傷病人主要是盡可能快的輸入大量液體,目標是快速恢復血管內容量使得生命體征接近正常并且保持重要臟器灌注,低血壓復蘇Hypotensive resuscitation,越來越多的實驗和臨床資料顯示對于嚴重的尚未控制出血的病例,積極地液體復蘇( aggressive fluid resuscitation )可能帶來更差的結果。本來希望
11、通過恢復血壓、提高心輸出量、組織灌注提高生存率,然而結果帶來更多的出血和更高的死亡率 Hypotensive resuscitation Dries DJ. Shock. 1996 Nov;6(5):311-6.,實驗研究,Bickell 等是最早(1991)在較大動物實驗來評價持續(xù)快速容量擴充效果的。在他的研究中豬的腎下動脈開口5mm
12、 Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, et al.. The detrimental effects of intravenous crystalloid after aortotomy in swine. Surgery 1991;110(3):529–36,研究提示:過度液體復蘇可能帶來致死性的傷害,實驗研究,,實驗研究,平均動脈壓下降至(MAP) 30 mmHg開始液體復蘇. 容許性
13、低血壓液體復蘇組輸液治療直至MAP=45±5 mmHg,積極液體治療組MAP=60±5 mmHg. 低容量液體治療組采用6%羥乙基淀粉正常容量組使用乳酸林格氏液治療。,實驗研究,實驗研究,實驗研究,結論 當在治療中比較壓力效應時,容許性的低血壓治療是最有效的,輸注液體是晶體還是膠體沒有區(qū)別 Comparison of permissive hypotensive resuscitati
14、on, low-volume fluidresuscitation, and aggressive fluid resuscitation therapy approaches inan experimental uncontrolled hemorrhagic shock model. Deneysel kontrolsüz hemorajikTurkish Journal of Trauma & Emergen
15、cy Surgery 2010;16 (3):191-197,晶體or膠體?,Title: 結果: 術后10天致死率 晶體組:膠體組=8.41(P=0.01) Kaplan-Meyer 生存曲線:晶體組死亡率=39.3% ,膠體組死亡率=7.1%( P=0.004),,結論 在嚴重創(chuàng)傷病人液體復蘇過程中,大劑量的晶體液
16、復蘇增加病人死亡率;反之,小劑量的膠體液復蘇降低病人死亡率 Chrissy Guidry, Elizabeth Gleeson. Initial assessment on the impact of crystalloids versuscolloids during damage control resuscitation. journal o f s urgica l research 1
17、85 (2013) 294-299,等滲or高滲?,Title:,,結論: 在低血壓休克模型中,高滲溶液與2倍的等滲生理鹽水在維持機體各項生命體征和氧耗竭的恢復中是等效的 Javier Urbano, Jesús López-Herce, Comparison of normal saline, hypertonic saline and h
18、ypertonic saline colloid resuscitation fluids in an infant animal model of hypovolemic shock. Resuscitation 83 (2012) 1159– 1165,延遲 or 及時復蘇?,一項前瞻性的研究對598名軀體穿透傷的成年人(bp<90 mmHg)即刻復蘇或延遲復蘇效果進行比較,延遲復蘇組(直到
19、外科手術開始時再開始液體復蘇)提高了出院時的生存率(70% vs.62%)并縮短了住院時間研究局限: 1.致死的原因沒有很好的確定 2.延遲復蘇組有22(8%)例違反了實驗設計,在外科手術前進行了液體復蘇 3.雖然所有病例都是軀體穿透傷,但各病例之間的傷勢造成休克的嚴重程度相差極大,動脈血壓從不能觸及脈搏到90mmhg,臨床研究,結論提示大多數(shù)超過1個小時沒有液體復蘇的病人最后生存到出院時沒有出現(xiàn)嚴重的并
20、發(fā)癥 Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New Engl JMed 1994;331:1105–1109.,臨床研究,,臨床研究,結論 重
21、度失血性休克麻醉處理上采用延遲復蘇能降低術后病死率及并發(fā)癥 重度失血性休克麻醉復蘇處理對病死率及并發(fā)癥的影響 .李寧江等。廣東醫(yī)學 2010 31(2),低容量液體復蘇Low-volume fluid resuscitation,按照傳統(tǒng)指南進行的大部分實驗室研究和少數(shù)臨床研究結果顯示,目前積極地液體復蘇在出血尚未控制的情況下可能是更加有害的。隨之帶來的是更多的出血和更高的死亡率,低容量液體復蘇Low-volume
22、 fluid resuscitation,這些資料強烈推薦:對具有潛在未能控制的出血的創(chuàng)傷患者,限制或低血壓復蘇可能更為有利。避免了積極液體復蘇的弊端,同時又能在短時間提供一個盡管是低于生理學范圍卻適宜的的組織灌注 Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: helpful or harmful? Stern
23、 SA. Curr Opin Crit Care. 2001 Dec;7(6):422-30.,容量過負荷/時間(Volumetric overload/time,VO/T),長期以來,液體治療被視為治療休克的關鍵措施,在多發(fā)創(chuàng)傷,大出血等所致低血壓休克,為了補充有效血容量的觀點在臨床醫(yī)師心目中,根深蒂固。但在出血得到控制前,積極的補液可能引起額外的出血,反而加重了病情。大量的動物實驗和臨床觀察表明,在出血尚未控制前的失血性休克,早期
24、快速大量的液體復蘇,反而加重實驗動物或病人的休克,增加死亡率,,機制可能為:,1 在未控制出血時,快速提升血壓使保護性血管痙攣解除,血管擴張,加重出血2 大量補液可稀釋或分解凝血因子而使出血加重3 不適時的液體復蘇可機械性地破壞或移動已成的血凝塊,,應根據(jù)具體情況決定輸液量和速度,避免為了擴容而引起容量過負荷。但低壓液體復蘇過程中,究竟應持血壓在什么水平,病人耐受時間有多長等問題尚待進一步研究,,體會,測不到血壓≠沒有血壓,
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