子宮內膜癌自噬活性調節(jié)中AKT與ERK的作用及其相互調節(jié).pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的： 探討子宮內膜癌細胞系(Ishikawa細胞)中AKT與ERK信號蛋白對細胞自噬的影響，并進一步探討子宮內膜癌細胞系(Ishikawa細胞)自噬活性調節(jié)中，AKT對MEK/ERK通路和ERK對AKT/mTOR通路的調節(jié)作用。 材料與方法： 1、通過RNA干擾(RNAi)技術分別沉默I shikawa細胞中AKT/ERK2基因，然后利用免疫印跡法(Western Blot)檢測干擾后Ishikawa細胞中

2、LC3的表達水平，以明確細胞自噬活性變化。 2、通過RNAi技術分別沉默Ishikawa細胞中AKT/ERK2基因，然后利用免疫印跡法檢測干擾后Ishikawa細胞中MEK/ERK(p-MEK，p-ERK)或AKT/mTOR(p-AKT，p-mTOR)通路中相關分子的表達水平． 結果： 1、對AKT/ERK2進行RNA干擾后，RNAi組Ishikawa細胞AKT/ERK1/2蛋白表達水平均相應降低，有統(tǒng)計學差異(

3、P值均為0.00)。 2、對AKT進行RNA干擾后，RNAi組LC3的表達顯著增高(P<0.05)，提示細胞自噬活性明顯上升；RNAi組MEK/ERK通路上p-ERK(P<0.05)和P-MEK表達顯著上升。 3、對ERK2進行RNA干擾后，RNAi組LC3的表達顯著下降，提示RNAi組細胞自噬活性明顯下降；RNAi組Ishikawa細胞AKT/mTOR信號轉導通路上p-AKT(P<0.05)和p-mTOR的表達均顯著下

4、降。 結論： 1、通過RNA干擾能成功地沉默子宮內膜癌細胞中的AKT及ERK2基因。 2、下調AKT基因的表達，可增強子宮內膜癌細胞的自噬活性；下調ERK2基因的表達，可降低子宮內膜癌細胞的自噬活性．AKT、ERK基因均參與了子宮內膜癌細胞自噬活性的調節(jié)。 3、下調AKT基因的表達，可促進MEK/ERK通路的活化；下調ERK2基因的表達，可抑制AKT/mTOR的活化。AKT/mTOR與MEK/ERK通路之

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