Smad4、Cdk4和CyclinD1在大鼠前列腺組織中的表達及意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:良性前列腺增生癥和前列腺癌都是老年男性常見病,其發(fā)生發(fā)展與細胞增殖和凋亡密切相關.研究表明Smad4過表達能誘導體外犬腎臟細胞凋亡.目前關于Smad4誘導細胞凋亡的機制尚不十分清楚.初步認為在TGF-β信息傳遞系統(tǒng)中,其下游分子Smad4與受體特異Smad結合形成異源復合物后,由胞漿移位至胞核(Smad4此時已不受TGF-β信號的影響),可以抑制細胞周期中Cdk4-CyclinD1復合物的活性,阻礙細胞周期G1/S期轉換.該文利用

2、去勢大鼠建立前列腺增殖凋亡模型,采用流式細胞技術檢測大鼠腹側葉前列腺組織中細胞的增殖率與凋亡率,并應用Western blot檢測Smad4及Cdk4、Cyclin D1在正常和去勢大鼠前列腺組織中的表達,分析了它們之間的相關性,以闡明Smad4在前列腺細胞增殖凋亡中的具體作用,并為臨床研究BPH和CaP發(fā)病的分子機制提供理論基礎.結論:1.細胞的增殖減少和凋亡增加共同參與去勢大鼠前列腺的萎縮.2.Smad4高表達可誘導前列腺的細胞凋亡

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