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文檔簡介
1、目的:
觀察白細胞介素17在川崎病(KD,Kawasaki disease)患兒血清及外周血單個核細胞中的表達,初步探討白細胞介素17在川崎病發(fā)病機制中的作用。
方法:
1、以2008年4月至2008年11月入住我院的15例KD患兒作為KD急性期組,與此同時選用非KD發(fā)熱兒童20例為對照組A,健康體檢兒童20例為對照組B進行研究。KD急性期組中的11例應用阿司匹林和靜脈注射大劑量丙種球蛋白(IV
2、IG)治療,此11例作為KD治療組,未經(jīng)治療及治療后5-7d分別采集外周靜脈血。所有觀察對象均采集年齡、性別等資料,KD急性期組采集C反應蛋白、ESR和WBC等實驗室指標。
2、采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測各組兒童血清和細胞培養(yǎng)液上清白細胞介素17(IL-17)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和干擾素γ(IFN-γ)水平。
3、采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR)檢測各組外周血單個核細胞上這三種細
3、胞因子信使RNA(mRNA)表達水平。
結果:
1、KD急性期組血清IL-17、IFN-γ、TNF-α平均水平高于對照組A及對照組B,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),KD治療組血清IL-17、IFN-γ、TNF-α平均水平與KD急性期組相比降低,但比對照組B高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
2、KD急性期組患兒外周血單個核細胞上TNF-α、IL-17的表達水平較發(fā)熱對照組以及正常對照組顯
4、著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),而KD急性期組IFN-γ明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);KD治療組TNF-α、IL-17表達水平水平要顯著低于KD急性期組(P<0.01),相反IFN-γ在KD急性期組的表達水平則明顯低于對照組A與對照組B,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),同時KD急性期組與治療組IFN-γ表達水平則沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
3.在KD急性期組中,IL-17血清與其mRN
5、A表達水平均與CRP以及細胞因子TNF-α成正相關(r>0.07,P<0.05),而與IFN-γ以及年齡、WBC和ESR、性別相關關系不成立(P>0.05)。
結論:
1.IL-17通過發(fā)揮促炎作用參與KD發(fā)病機制,因此可能與CRP一樣成為反映KD病人炎癥活動的新指標之一。
2.KD急性期IL-17、TNF-α水平的升高支持細胞因子介導的血管損傷在川崎病急性期病理機制上起了重要作用,與其他細胞因
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