銀杏葉提取物對PGF2α誘導心肌細胞肥大作用的研究.pdf

1、背景： 心肌肥大與心血管疾病密切相關，抑制心肌細胞肥大是臨床治療的基礎。許多刺激因子可致心肌肥大，其中，PGF2α是近年來研究發(fā)現(xiàn)的具有致心肌肥大作用的前列腺素類物質，它是細胞膜上花生四烯酸在過氧化酶作用下的產物。本課題對PGF2α致心肌肥大作用及機制研究，目的在探討氧自由基在心肌肥大中的作用，同時以氧自由基為目標，尋找藥物治療心肌肥大的新途徑。 目的： 在本實驗中，先用前列腺素F2α誘導出心肌細胞肥大模型，通過

2、觀察比較PGF2α以及銀杏葉提取物Egb對培養(yǎng)的心肌細胞蛋白含量，細胞面積及細胞內活性氧的活性的影響，探討銀杏葉提取物Egb（Extract of Ginkgo Biloba，Egb）對PGF2α所致心肌細胞肥大作用及可能的作用機制。 方法： 實驗選用正常培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞作為對照組，不同濃度PGF2α和PGF2α加不同濃度Egb干預作為實驗組，在培養(yǎng)的新生乳鼠心肌細胞上，采用Bradford蛋白濃度測定試劑盒檢測心肌細

3、胞總蛋白含量；細胞HE染色和相差顯微鏡檢測細胞面積；熒光倒置顯微鏡測定心肌細胞內活性氧（reactive oxygen species. ROS）的活性。 結果： 與正常組心肌細胞相比，用不同濃度PGF2α干預培養(yǎng)后，可見心肌細胞面積明顯增大和蛋白質含量明顯增加，并使細胞內活性氧顯著升高，且呈劑量依賴性（P<0．05）。與PGF2α10-7mol/L組比較，銀杏葉提取物Egb（40μg/ml，80μg/ml，100μg/

4、ml）組可分別使心肌細胞面積縮小19％，27％，33％（P<0．05）；蛋白質含量下降6％，19％，24％（P<0．05）；心肌細胞內活性氧熒光密度的活性下降21％，39％，47％（P<0．01）。 結論： PGF2α可誘導的心肌細胞肥大。銀杏葉提取物Egb可抑制PGF2α誘導的心肌細胞肥大，該作用可能與其抑制細胞內氧自由基活性有關。 綜上所述，心肌肥大時心肌細胞內活性養(yǎng)的水平升高，提示其在PGF2α所致心肌肥大