簡介：心血管系統(tǒng),心血管系統(tǒng),,心血管核醫(yī)學是核醫(yī)學中發(fā)展最迅速而且最重要的領域之一。心血管核醫(yī)學是現(xiàn)代心血管疾病診斷與研究的重要工具。心血管核醫(yī)學也稱為核心臟病學，是核醫(yī)學中的重要分支，也是心血管疾病現(xiàn)代診斷與研究中的簡便而無創(chuàng)的重要手段。,心肌顯像,,1926年BLUMGARD應用氡測定動靜脈血管床循環(huán)時間年CARR應用131CS進行心肌灌注顯像年ZERET應用43K顯像發(fā)現(xiàn)運動誘發(fā)心肌缺血七十年代201TL靜息負荷顯像用于評估局部心肌灌注99MTC焦磷酸鹽應用于急性心梗診斷九十年代99MTC標記化合物成為心肌灌注顯像的主要藥物近年來正電子藥物用于心肌顯像,心肌顯像分類,,1、心肌血流灌注顯像是心肌顯像基礎，簡單方便獲得心肌血流灌注及儲備功能信息2、心肌代謝顯像了解能量代謝底物（脂肪酸、葡萄糖）代謝情況，評價心肌活力。PET心肌葡萄糖代謝顯像是檢查心肌活性的金標準。3、心肌梗死顯像使急性心梗組織以熱區(qū)表示正常心肌和陳舊梗死心肌不顯影，稱為親心肌梗死顯像，心肌熱區(qū)顯像4、心臟神經受體顯像無創(chuàng)評價心肌交感神經支配狀態(tài)5、心肌乏氧顯像,一、心肌灌注顯像,是心肌顯像最常用的一種是心肌顯像的基礎，是核心臟病學最重要的檢查方法其最有價值的臨床應用是靜息與負荷顯像結合評價缺血性心臟病負荷心肌灌注顯像與冠脈造影（金標準）有較好的一致性，反映冠脈狹窄的血流動力學和功能意義，提供診斷決策、療效及預后信息,心肌灌注顯像,原理正?；蛘哂泄δ艿男募〖毎哂羞x擇性攝取某些顯像藥物。心肌局部顯像劑的攝取量與該區(qū)域冠狀動脈血流量呈正比與局部心肌細胞的功能或活性密切相關靜脈注射顯像劑后，正常心肌顯影，缺血、損傷、壞死的心肌攝取顯像劑功能降低甚至喪失，出現(xiàn)局灶性顯像劑分布稀疏或缺損，據(jù)此可以判斷心肌缺血的部位、程度、范圍、并提示心肌細胞的活性。,心肌灌注顯像顯像劑要求,1、首次通過心肌攝取率高2、不受其他藥物影響3、心肌攝取量與局部心肌血流量成正比,心肌灌注顯像顯像劑種類,,單光子核素心肌灌注顯像劑1、201TL2、99MTC標記化合物99MTCMIBI99MTCTETROFOSMIN（P53）正電子核素心肌灌注顯像劑13NNH315OH2O82RB,心肌灌注顯像顯像劑,,201TL回旋加速器生產。半衰期74小時。能量低6080KEV。給藥量23MCINAKATP泵主動攝取不僅與局部心肌血流量正相關，也是存活心肌細胞存在完整細胞膜的標志。其獨特優(yōu)點是在一次靜脈注射后能獲得負荷和靜息心肌灌注影像，分別反映負荷狀態(tài)下血流及心肌存活情況。201TL再分布（REDISTRIBUTION）現(xiàn)象初始階段（510分鐘）正常心肌攝取，缺血心肌攝取少或不攝?。▓D像為稀疏或缺損區(qū)）再分布階段（34小時）正常心肌清除，缺血心肌清除慢甚至繼續(xù)攝?。ㄏ∈杌蛉睋p區(qū)減輕或消失）梗死心肌沒有再分布現(xiàn)象,心肌灌注顯像顯像劑,,99MTCMIBI應用最廣范的心肌灌注顯像劑脂溶性、正一價、小分子化合物。被動彌散方式進入心肌細胞線粒體，并牢固地與細胞膜結合。沒有再分布現(xiàn)象。進行兩次注射藥物才能獲得負荷和靜息顯像。肝膽排泄。膽囊影響。需要進食脂肪餐。合適的物理特性、較低輻射吸收劑量、可以給予較大劑量。顯像質量優(yōu)于201TL。半衰期6小時,心肌灌注顯像顯像劑,,99MTCTETROFOSMIN（P53）正電荷、脂溶性、被動擴散攝取、無再分布、無需加熱煮沸、30分鐘顯像，用于一日法，腎臟和肝膽排泄。,心肌灌注顯像顯像劑,,正電子心肌顯像藥物應用PET行顯像13NNH3回旋加速器生產，自由擴散進入心肌細胞，注射1015MCI，3分鐘顯像。半衰期（10分鐘）15OH2O回旋加速器生產，缺點是半衰期太短（2分鐘）。82RU82SR82RU核素發(fā)生器生產，半衰期短，可多次注射。,心肌灌注顯像方法,,一、201TL運動再分布方法注射負荷顯像34小時再分布顯像。二、99MTCMIBI運動靜息隔日顯像法第一天注射負荷顯像第二天注射靜息顯像三、99MTCMIBI運動靜息顯像一日法注射靜息顯像注射負荷顯像,,,,,,,,運動與靜息心肌灌注顯像說明,,靜息顯像（安靜、休息狀態(tài)下）負荷顯像（藥物負荷或運動負荷狀態(tài)下）為什么要做負荷顯像心肌有代償和儲備能力，靜息狀態(tài)下病變容易被掩蓋。負荷狀態(tài)下，心肌負荷加重，耗氧增加，正常部位冠脈擴張，血流量和顯像劑攝取增加。而病變部位冠脈血流量無法增加，表現(xiàn)為稀疏或缺損區(qū)。,如何進行負荷心肌灌注顯像,,1、藥物負荷雙嘧達莫、腺苷、潘生丁擴張冠脈、增加耗氧量、增加血流量2、運動負荷分級式次級量踏車運動30W負荷3分鐘后加量30W3分鐘后再加量直至預期最大心率85（190年齡）、或心衰、呼吸困難、心律失常、血壓下降、ST段下移＞1MM注射顯像劑繼續(xù)運動2分鐘注意急性心梗發(fā)作期不可行負荷顯像（危險）常規(guī)首選運動負荷試驗，不宜或不能完成者，選用藥物負荷試驗代替。,負荷心肌灌注顯像適應癥,,運動負荷適應癥1、胸痛綜合征病因診斷2、心肌缺血的范圍程度及預后評價3、心肌梗死的預后評價4、心臟病內科和手術治療的療效觀察5、心臟病的心臟儲備功能估測藥物負荷適應癥各種原因不能接受運動負荷試驗，如年老體弱、關節(jié)炎、周圍血管疾病、主動脈疾病、過度肥胖、肌肉疾病、嚴重肺部疾病、病竇綜合征等需要評價心臟儲備功能和診斷冠心病時，藥物負荷試驗是最佳選擇。,心肌灌注顯像,,運動負荷室,斷層與門電路心肌灌注顯像,,1、斷層顯像右前斜45°左后斜45°旋轉180°。獲得短軸、水平長軸垂直長軸斷層圖像。2、門電路心肌斷層顯像連接心電圖，以R波作為門控信號，1個心動周期采集8幀圖像。右前斜左后斜旋轉180°。獲得短軸、水平長軸垂直長軸斷層圖像。觀察心肌血流灌注同時亦可觀察室壁運動。,心肌灌注顯像斷層,,心臟斷層與其他器官斷層的不同,心肌灌注顯像斷層,,不同層面有各自的冠脈分支血流供應，哪個層面有問題，說明其對應的冠脈血流有問題。注LAD（左冠脈前降支）RCA（右冠脈）LCA（左冠脈回旋支）ANT（前位）LAO（左前斜位）LAT（側位）,心肌灌注顯像斷層,,心臟斷層各節(jié)段示意圖,心肌灌注顯像斷層,,正常心肌斷層,短軸,垂直長軸,水平長軸,心肌灌注顯像圖像分析,,一、正常心肌灌注顯像圖像左心室顯影清晰，放射性分布均勻，靜息和負荷顯像未見異常放射性稀疏或缺損區(qū)。,心肌灌注顯像圖像分析,,二、異常心肌灌注顯像圖像同一心肌節(jié)段在兩個斷面連續(xù)兩個或以上層面出現(xiàn)異常。1、可逆性缺損負荷缺損靜息或延遲顯像填充（201TL叫再分布），提示心肌可逆性缺血。2、部分可逆性缺損負荷缺損再分布或靜息部分填充，提示心梗伴缺血或側支循環(huán)形成。3、固定缺損負荷缺損靜息缺損，提示心?；蝰：?、冬眠心肌。4、反向再分布（有爭議）5、花斑樣改變負荷及靜息見多處小范圍，與冠脈不一致，嚴重程度不同的稀疏及缺損區(qū)，見于心肌炎、心肌病,心肌灌注顯像定量分析,,極坐標靶心圖應用專門軟件把短軸斷層自心尖展開形成二維同心圓圖像，并以不同顏色顯示左心室各壁顯像劑分布的相對百分計數(shù)值極為靶心圖意義1、定量顯示心肌缺血的病變2、直觀了解受累血管及其分布范圍。,心肌灌注顯像定量分析,,極坐標靶心圖,正常201TL運動－再分布心肌灌注斷層像,心肌缺血病人201TL運動－再分布心肌灌注斷層像,,,,99MTCMIBI運動－靜息心肌灌注顯像（缺血）可逆性缺損,,,,99MTCMIBI運動－靜息心肌灌注顯像（固定缺損，梗死）,,心絞痛患者的PTCA術前后運動負荷201TL心肌灌注顯像術前部分可逆性缺損，術后正常，療效好。,,,初始分布（早期像）,再分布（延遲像）,術前,術后,肥厚型心肌病,擴張型心肌病,缺血性心肌病,肥厚性心肌病,,,擴張性心肌病,,心肌代謝顯像,,1、心肌葡萄糖代謝顯像2、心肌脂肪酸代謝顯像3、有氧代謝顯像,心肌葡萄糖代謝顯像（評價心肌活性的金標準）,心肌葡萄糖代謝的特點,,正常及空腹情況下，心肌主要利用脂肪酸，脂肪酸代謝清晰進食（糖負荷狀態(tài)下），心肌利用葡萄糖，葡萄糖代謝清晰葡萄糖是缺血心肌的唯一能量來源梗死心肌則不攝取葡萄糖心肌缺血、氧供應低下時，脂肪酸代謝受抑制，主要以糖酵解為著。缺血心肌病灶脂肪酸代謝絕對減少，葡萄糖代謝相對增加，是鑒別心肌是否存活的主要依據(jù)。,葡萄糖心肌代謝顯像,,原理18FFDG是葡萄糖類似物，在血液及組織中轉運與葡萄糖類似。進入心肌細胞在己糖激酶作用下生成6P18FFDG，由于結構差異，不再參與葡萄糖代謝，同時帶負電荷，不能通過細胞膜，滯留于心肌中，其濃聚程度反映心肌組織葡萄糖代謝活性。輕度缺血心肌葡萄糖代謝增強，壞死心肌葡萄糖代謝停止，顯像圖上缺血心肌攝取18FFDG↑，壞死心肌無攝取結合心肌灌注顯像評價缺血（存活）心肌定位判斷存活心肌條采用葡萄糖負荷法禁食狀態(tài)下口服葡萄糖50G，1H后靜脈注射18FFDG。判斷心肌缺血則直接于禁食狀態(tài)靜脈注射18FFDG。,葡萄糖代謝顯像圖像判定,FDG葡萄糖代謝顯像可有效鑒別地血流灌注狀態(tài)下仍存活的組織與不可逆損害的組織。但是對糖尿病患者應用胰島素或降糖藥，存活心肌可能不攝取葡萄糖急性心?；颊咴缙诳梢詳z取葡萄糖所以需要結合心肌血流灌注顯像,葡萄糖代謝顯像與灌注顯像結合,葡萄糖代謝顯像與灌注顯像結合,1、灌注代謝不匹配灌注顯像呈稀疏缺損區(qū)，葡萄糖代謝顯像示FDG攝取正?；蛳鄬υ黾?，是局部心肌細胞缺血但仍然存活的有力證據(jù)，是診斷冬眠心肌的標準2、灌注代謝匹配心肌灌注顯像呈稀疏缺損區(qū)，葡萄糖代謝顯像示FDG攝取呈一致性稀疏缺損區(qū)，是局部心肌無存活或瘢痕組織的標志。,心肌脂肪酸代謝顯像,,顯像劑11C棕櫚酸123IBMIPP正常心肌顯影均勻缺血區(qū)為脂肪酸代謝缺損區(qū)，而FDG顯像表現(xiàn)為攝取增高，表示缺血心肌脂肪酸代謝轉變?yōu)槠咸烟谴x,心肌有氧代謝顯像,,顯像劑11C醋酸轉化為乙酰輔酶A參與三羧酸循環(huán)反應心肌有氧代謝正常心肌攝取和清除較快心梗時攝取和清除較慢不受血糖影響，對糖尿病患者來說優(yōu)于FDG,心肌神經分布十分豐富，受交感神經和副交感神經雙重支配。兩者通過去甲腎上腺素、腎上腺素作用于Β1受體，乙酰膽堿作用于M受體發(fā)揮調節(jié)心肌的作用。心臟神經受體顯像利用123I或131I標記的去甲腎上腺素類物質或11C標記的M受體配基，靜脈注射后與心肌細胞中的Β1或M受體結合，并被神經末梢突觸前束重攝取，儲存于囊泡中，從而顯示心肌相應受體的分布、密度及親和力，反映心肌神經功能的完整性和神經元的活性。最常用的顯像劑123IMIBG急性心梗早期，交感神經受損≈心肌血流受損；數(shù)天后，交感神經受損范圍心肌細胞受損范圍；即交感神經對缺血的敏感性明顯高于心肌細胞,心肌神經受體顯像,1、親心肌梗死顯像使急性梗死的心肌顯像，而正常及陳舊性梗死的心肌不顯影的方法稱為親心肌梗死顯像2、心肌乏氧顯像使缺血缺氧的心肌顯影，而正常心肌及壞死心肌不顯影的方法。,心肌陽性顯像,原理急性心梗時鈣離子迅速進入新鮮壞死心肌細胞內，并在缺血心肌細胞線粒體內形成羥基磷灰石晶體，99MTCPYP（焦磷酸鹽）通過于羥基磷灰石晶體發(fā)生離子交換或化學吸附而沉積于心肌病灶內，梗塞心肌呈熱區(qū)。急性心梗時，細胞膜完整性受損，通透性增加，肌凝蛋白輕鏈釋放入血，重鏈則留在壞死的心肌細胞中，111IN或99MTC標記的抗肌凝蛋白重鏈單克隆抗體可進入壞死心肌細胞，特異性與肌凝蛋白重鏈結合，使梗死灶顯影。可以鑒別急性心梗與陳舊心梗胸痛后48小時陽性，4872小時陽性率最高，兩周后陰性,親心肌梗死顯像,心肌顯像的臨床應用,一、冠心病心肌缺血1、心肌缺血的診斷2、冠心病危險程度分級3、冠心病的預測、4、冠心病治療療效的評價二、心肌梗死1、急性心肌梗死的診斷2、急性胸痛的評估3、指導溶栓治療4、早期估計預后三、存活心肌的診斷1、療效預測2、預后評估四、其他心臟疾病1、心肌病2、充血性心力衰竭3、糖尿病心肌損害4、微血管型心絞痛,,,心肌灌注及代謝顯像對比（血流－代謝不匹配）1、3、5行為灌注2、4、6行為代謝,,心肌代謝顯像心肌灌注顯像，心尖部缺損；代謝顯像無改善；血流－代謝匹配無存活心肌,,,,正常123IMIBG心肌交感神經顯像,體軸斷層,垂直長軸斷層,短軸斷層,201TL,123IMIBG,123IMIBG心肌交感神經顯像（急性心梗）,短軸,垂直長軸,心肌細胞活性檢測,對心肌缺血和心梗的患者需要進行心肌細胞活性檢測1、壞死心肌不可逆心肌損害，冠脈血流恢復，心臟功能也不會改善2、冬眠心肌灌注長期減低，心肌為減少能量消耗，缺血但存活狀態(tài)，冠脈血流恢復，心臟功能可完全或部分恢復正常。3、頓抑心肌短暫急性缺血再灌注后，灌注血流灌注接近正常，心肌未壞死，但功能處于暈厥狀態(tài)，冠脈血流恢復后，心臟功能需要長期緩慢恢復，缺血時間越長，恢復越慢。,心肌細胞活性測定,一、心肌灌注顯像法1、硝酸甘油介入99MTCMIBI心肌灌注顯像常規(guī)心肌灌注顯像次日服用硝酸甘油注射顯像劑再次顯像缺損填充有活性2、201TL再分布延遲顯像負荷顯像再分布延遲顯像填充有活性3、201TL再次注射法負荷顯像再分布注射顯像劑后再次顯像填充有活性,心肌細胞活性測定,二、心肌葡萄糖代謝顯像法（金標準）1、需要將心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結合起來觀察2、灌注正常代謝正常提示正常灌注減低代謝正常不匹配提示心肌存活灌注減低代謝減低匹配提示心肌不可逆損傷或瘢痕,心肌細胞活性測定,心肌活性檢測方法評價,99MTCMIBI心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法,201TL延遲顯像法延遲至24小時,201TL再次注射顯像法“晚期充填”或“靜息充填”,18FFDGPET顯像法,方法簡便不易獲得不易獲得最準確、昂貴,,,介入前,介入后,心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法,神經系統(tǒng),1腦血流灌注顯像2腦代謝顯像腦脊液間隙顯像腦神經遞質顯像,神經系統(tǒng)核醫(yī)學,腦血流灌注顯像一、原理靜脈注射分子量小、不帶電荷、脂溶性高腦顯像劑，通過血腦屏障進入腦細胞，轉變?yōu)樗苄晕镔|或帶電荷的次級產物，不能反擴散出腦細胞，滯留在腦組織中，顯像劑進入腦細胞的量與局部腦血流量成正比，斷層顯像，獲腦組織各部位局部血流量影像，評價腦功能和代謝情況二、顯像劑特點脂溶性，不帶電荷，小分子量三、常用顯像劑123IIMP99MTCHMPAO99MTCECD13N氨水15O氧水,介入試驗,腦供血系統(tǒng)有一定的儲備能力，腦儲備血流下降，常規(guī)腦血流灌注斷層顯像往不易發(fā)現(xiàn)。通過乙酰唑胺實驗、二氧化碳吸入實驗、運動刺激、WADAS實驗大腦半球不對稱實驗、MATAS實驗（頸動脈阻塞實驗）、中醫(yī)針刺等加大負荷，提高潛在缺血病變檢出率。乙酰唑胺實驗碳酸酐酶抑制劑，使腦內二氧化碳升高，正常腦血管擴張，腦血流量增加，病變部位腦血流量增加不明顯。方法1、常規(guī)SPECT和或PET腦血流灌注顯像2、乙酰唑胺負荷實驗，靜脈推注乙酰唑胺1G3、10分鐘后行第二次腦血流灌注顯像將兩次顯像結果進行比較。,腦血流灌注顯像圖像分析,正常圖像腦皮質、灰質核團、腦干、丘腦顯影清晰，放射性分布較濃，白質、腦室區(qū)放射性分布較低。雙側大腦半球放射性分布對稱，均勻。異常圖像兩個或以上斷面同一部位放射性分布異常。放射性分布稀疏缺損、增高、兩側不對稱、腦室及白質區(qū)域擴大，腦中線移位等交叉性小腦失聯(lián)絡大腦原發(fā)灶的對側小腦同時出現(xiàn)血流灌注減低。,臨床應用,1、短暫性腦缺血發(fā)作和可逆性缺血性腦病診斷2、腦梗死的診斷。3、阿爾茨海默病的診斷與鑒別雙側頂葉及顳葉為主的大腦皮層對稱性放射性減低。不累及小腦及基底節(jié)。多發(fā)性腦梗死性癡呆大腦多發(fā)散在分布放射性減低區(qū)常累及基底節(jié)及小腦。帕金森病及血管性癡呆基底節(jié)部分放射性減低4、癲癇灶的定位發(fā)作期病灶血流量增加，表現(xiàn)為放射性濃聚區(qū)發(fā)作間期病灶血流量減低，表現(xiàn)為放射性缺損區(qū)5、腦腫瘤術后復發(fā)與壞死鑒別復發(fā)灶血流增加，壞死無血供6、腦功能研究7、其他,正常腦血流灌注顯像（99MTCECD）,正常腦血流灌注顯像99MTCECD,正常腦血流灌注顯像（99MTCECD）,ANT,正常腦血流灌注顯像99MTCHMPAO,,正常腦血流灌注顯像（橫斷層）,,,TIA,MRI未見明顯異常，腦血流灌注示左側頂葉血流量減少,,急性腦梗塞,右側大腦中動脈領域腦血流減少，MRI未見異常，腦血管造影見MCA閉塞,,癲癇發(fā)作期以及發(fā)作間期的HMPAOSPECT像,癲癇發(fā)作期（上一排），發(fā)作間期（下一排）,,,癲癇發(fā)作期以及發(fā)作間期99MTCECD,發(fā)作期，左側基底節(jié)血流增加,發(fā)作間期相同部位血流減少,ALZHEIMER,SDISEASE99MTCHMPAO,兩側大腦后方左右對稱的血流低下,多發(fā)梗塞性癡呆,腦代謝顯像,1、腦葡萄糖代謝顯像葡萄糖是腦組織的唯一能源。注射18FFDG顯像2、腦氧代謝顯像腦氧代謝占全身20。15OH2O吸入顯像3、腦蛋白質代謝顯像11CMET（蛋氨酸）11CTYR（絡氨酸）18FFET（氟代乙基絡氨酸）123IIMT（碘代甲基絡氨酸）,原理18FFDG為葡萄糖類似物→通過血腦屏障→進入腦細胞內→已糖激酶作用下消耗ATP→代謝后18FFDG6PO4→滯留于腦細胞→PET獲得其在腦組織中分布影像→計算局部腦葡萄糖代謝率,葡萄糖腦代謝顯像,葡萄糖是腦的唯一能量物質。正常腦組織內FDG攝取很高，灰質放射性高于白質，各層面放射性分布與腦血流灌注影像相近。腦皮質、灰質核團、腦干、丘腦顯影清晰，放射性分布較濃，白質、腦室區(qū)放射性分布較低。雙側大腦半球放射性分布對稱，均勻。,正常圖像,1、癲癇灶的定位診斷發(fā)作期表現(xiàn)為高代謝，發(fā)作間期表現(xiàn)為低代謝，與腦血流灌注變化一致。2、阿爾茨海默病的診斷與病情評估頂葉及顳葉為主的雙側大腦皮質葡萄糖代謝減低，基底神經節(jié)不受影響。比血流灌注顯像靈敏度高。3、腦腫瘤良惡性鑒別、分期、分級、療效及預后判斷、復發(fā)及殘存病灶鑒別。大多數(shù)腫瘤組織為高代謝。惡性程度越高代謝越高。壞死呈低代謝。復發(fā)呈高代謝。癡呆程度進行評價，目測法看累計范圍，單側半定量病變區(qū)/對側正常區(qū)雙側半定量病變區(qū)/同側小腦,葡萄糖腦代謝顯像臨床應用,4、椎體外系疾病診斷帕金森病紋狀體代謝減低，單側病變早期患肢對側豆狀核代謝增加，雙側病變全腦代謝減低，伴發(fā)癡呆可見枕葉低代謝?？赏ㄟ^神經受體顯像鑒別。亨廷頓病雙側基底節(jié)區(qū)及多處大腦皮質低代謝。5、腦神經功能及智能研究6、其他（腦梗死、精神分裂癥及抑郁癥等）,葡萄糖腦代謝顯像臨床應用,腦血流量,腦氧代謝量,腦葡萄糖代謝量,正常人PET顯像,H215OPET,15O2PET,18FFDG,腦血流量,腦氧代謝量,腦葡萄糖代謝量,早老性癡呆的PET像,（顳葉，頂葉血流代謝減低）,腦星形細胞瘤PET像（18FFDG）,左側顳葉病灶處代謝減低,腦膠質瘤PET像,右頂葉病灶處代謝增高,腦膠質瘤放療后復發(fā)PET像,額葉代謝異常增高,,,右額葉星形細胞瘤,18F－FDGPET,,,右額葉前部缺損（），手術切除區(qū),其外下皮層攝取增高（），為復發(fā),,,癲癇發(fā)作間期PET像（18FFDG）,右側顳葉病灶處代謝異常低下,腦神經受體顯像,原理靜脈注射腦受體顯像劑→通過血腦屏障→腦內神經受體特異性結合→PET獲得腦受體顯像劑分布影像→計算腦內神經受體數(shù)量，密度，功能活動和解離常數(shù)→評價腦內神經受體功能狀態(tài)。常用的受體顯像有多巴胺受體乙酰膽堿受體5羥色胺受體苯二氮卓受體阿片受體,多巴胺D2受體顯像帕金森氏病,正常,紋狀體部位受體功能低下,,難治性癲癇腦受體顯像,123I－IMP,苯二氮桌類受體顯像,腦脊液間隙顯像,原理及方法分為腦室顯像及腦池顯像。將顯像劑99MTCDTPA注入蛛網(wǎng)膜下腔或側腦室，在體外用Γ相機或ECT示蹤腦脊液的循環(huán)通路和吸收過程或顯示腦室影像和引流導管是否通暢。腦池顯像通常在注射后1、3、6、24小時分別行前后位及側位頭部顯像腦室顯像于注射后即刻采集至1小時觀察脊髓蛛網(wǎng)膜下腔是否通暢，在注射后10分鐘，由注射部位自下而上后位顯像。懷疑腦脊液漏在注射前在鼻道、耳道及可疑部位放置拭子，漏道顯示即刻終止顯像，取出拭子測量放射性。,腦脊液循環(huán),腦脊液產生于各腦室脈絡叢。左、右側腦室脈絡叢產生的腦脊液經室間孔→第三腦室與第三腦室脈絡叢產生的腦脊液一起經中腦水管→第四腦室再匯入第四腦室脈絡叢產生的腦脊液經第四腦室的正中孔、外側孔→蛛網(wǎng)膜下隙→蛛網(wǎng)膜?！鲜笭罡]→竇匯→左右橫竇→左右乙狀竇→頸內靜脈。,左右側腦室室間孔第三腦室中腦水管第四腦室左、右外側孔后正中孔蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇頸內靜脈,,,,,,循環(huán)途徑,,正常圖像,正常腦池影像注射后1小時，小腦延髓池顯影，36小時顱底各基底池、四疊體池、胼胝體池和小腦凸面陸續(xù)顯影，前后位呈三叉形狀?；撞繛榛壮睾退寞B體池影像，中央為胼胝體池，兩側為外側裂池，其間空白區(qū)為左右側腦室。24小時放射性集中在大腦凸面，呈傘狀分布，上矢狀竇有濃聚。腦室始終不顯影。各時相雙側對稱。正常腦室影像一側側腦室注入顯像劑后幾分鐘，除對側側腦室不顯影外，全腦室系統(tǒng)均顯影，并迅速到達基底池。,1,2,2,3,4,正常腦池顯像圖,2H，脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯影良好，小腦延髓池及外側裂顯影,前位,側位,3H，大腦半球裂及左右外側裂顯影，基底池顯影，呈三叉形,6H,顯像劑上升至大腦凸面及半球間區(qū)域,24H,顯像劑彌散至大腦表面，呈對稱性分布,臨床應用,1、交通性腦積水鑒別診斷腦池顯像顯像劑返流入側腦室，側腦室持續(xù)顯影，36小時前后位為豆芽狀。腦脊液循環(huán)障礙或清除緩慢。2448小時大腦凸面及上矢狀竇放射性分布少。而非交通性腦積水，腦室內無放射性濃聚。2、腦脊液漏的定位診斷漏口出現(xiàn)異常放射性濃聚。拭子檢測到放射性。3、梗阻性腦積水的診斷腦室顯像可見腦室系統(tǒng)一定部位腦脊液循環(huán)受阻，腦室擴大。室間孔完全梗阻患側側腦室示蹤劑持久滯留，3腦室以下腦脊液間隙及對側側腦室不顯影中腦導水管阻塞，對側側腦室立即顯影，3腦室以下持續(xù)不顯影4腦室出口阻塞，全腦腦室擴大，基底池及小腦延髓池不顯影。4、腦脊液分流術后評價判定術后分流通道阻塞的部位及定量分析術后效果。,

簡介：概論,感染是由病原微生物侵入人體引起的炎癥反應。外科感染往往需要用外科手術切除或切開引流才能治愈的局限性感染如膿腫。,外科感染的特點,1大部分是多種細菌造成的混合感染。2病變的局部炎癥為主。3感染多數(shù)與損傷或手術有關。4病變常引起局部化膿，壞死等，愈合后形成瘢痕組織而引起機能障礙。5當藥物不能控制感染時，需要手術治療。,外科感染的分類,一）按病變性質分1非特異性感染（或一般性、化膿性感）如癤、癰、蜂窩織炎、膿腫、闌尾炎、膽囊炎、骨髓炎等。2特異性感染如結核、破傷風、氣性壞疽等。,二據(jù)病程分類急性、亞急性、慢性三按發(fā)生條件分1原發(fā)感染與繼發(fā)性感染2混合感染3二重感染4醫(yī)院內感染5條件性（機會性）感染,,原發(fā)性感染起病最初發(fā)生的感染為原發(fā)性感染。繼發(fā)性感染原發(fā)感染的致病菌為另一致病菌所取代，后者稱為繼發(fā)性感染。混合感染如果在原發(fā)感染的基礎上增添了其它致病菌，稱為混合感染。二重感染是指長期化學藥物與廣譜抗生素治療后，原有對藥物敏感的細菌消失或減少，而在原感染灶或身體其它部位的耐藥菌種異常增生，發(fā)展成明顯的感染，。醫(yī)院內感染是指在醫(yī)院內因致病菌侵入機體所引起的感染。（如創(chuàng)傷和燒傷感染，以及呼吸泌尿感染），其主要原因是條件性感染。條件性（機會性）感染是指機體抵抗力因某種原因下降時，非致病菌或致病力低的病原菌所構成的感染。,非特異性感染,常見細菌（1）葡萄球菌；（2）鏈球菌①溶血性鏈球菌；②糞鏈球菌；（3）肺炎球菌；（4）大腸桿菌；（5）綠膿桿菌等。特點①不同的致病菌可引起同一種疾病，而同一致病菌又可引起幾種不同的化膿性感染；如葡萄球可引起癤、癰、膿腫等。②所引起的病理變化和臨床表現(xiàn)有共同的特征。,特異性感染一種致病菌只能引起一種特定的感染。,特點①各種特異性感染有其特殊的病理改變和臨床表現(xiàn)。②各種特異性感染防治有不同。,局部癥狀,1紅由于感染部位充血而發(fā)紅，表淺部位明顯，2腫因滲出物積聚在組織間隙致局部腫脹。3熱因局部充血，血流量增多及新陳代謝增高而引起。4痛因滲出而使組織間隙張力增加，壓迫神經末稍或由于炎性介質（5HT）緩激肽等對神經末梢刺激而引起。5功能障礙因感染而出現(xiàn)的腫脹、疼痛、以及組織破壞等均可引起。,全身癥狀,感染較重時，毒素進入血液循環(huán)，引起毒血癥，可發(fā)生中毒癥狀如發(fā)熱、全身不適、乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、脈快，腸蠕動減弱，尿量減少，白細胞計數(shù)增高核左移。嚴重感染者可發(fā)生代謝紊亂，水和電解質平衡失調，血漿蛋白減少，貧血、水腫、肝糖元消耗↑，細胞內儲備↓等。極嚴重的感染者可發(fā)生敗血癥，膿毒血癥，肝、腎功能損害，血機制紊亂，感染性休克等。,預防,①注意個人衛(wèi)生和環(huán)境衛(wèi)生，經常洗澡更衣，加強鍛煉，增強機體抵抗力。②避免外傷，對外傷傷口要及時正確處理，作好清創(chuàng)術，合理應用抗生素，并應用破傷風抗毒素的預防破傷風。③進行各種操作如換藥,輸液、導尿等要遵守無菌操作規(guī)則。減少醫(yī)源性交叉感染。④手術時應操作輕柔，止血徹底，防止術后感染發(fā)生。,局部治療,1患部抬高和制動休息2外用藥物改善局部血循環(huán)、促進炎癥消退和局限的作用。3物理療法可加速局部血循環(huán)，促使免疫機制的發(fā)揮。對早期炎癥可促使消散，如不能消散，則可促使化膿以便切開引流。4手術療法急性化膿性炎癥已形成膿腫的，應及時切開引流。5手術后護理注意敷料，保持清潔，病人取位應使切口處于最低位，以利于膿液引流。,全身療法,1支持治療及對癥處理2抗菌素的應用（1）使用原則A輕度感染一般可不用，B據(jù)病菌種類選用敏感藥。C抗菌譜窄的抗生素有效、不用廣譜，單用有效、不聯(lián)合應用D嚴重感染選殺菌類抗生素，大劑量聯(lián)合應用ET正常3～4天可停藥，嚴重感染T正常后繼續(xù)使用1～2周。（2）按時給藥，保持血液組織中濃度。3天以上效果不明顯，考慮換藥或加其它藥（3）防止不良反應（有過敏、毒性反應者忌用）（4）聯(lián)合應用適用于嚴重感染，菌種不明確者,外科感染的結局（1）局限化當機體抵抗力強時感染便局限化，形成局限性膿腫。小的膿腫可自行吸收，較大的膿腫可破潰或經切開排膿引流，使之轉為修復過程，形成瘢痕而愈。（2）轉為慢性感染機體抵抗力與致病毒力呈相持階段。感染灶被局限而形成硬結、瘦管、竇道、潰瘍，由據(jù)痕纖維組織包圍，不易愈合。（3）感染擴散致病菌毒力強而人抵抗力弱時，感染不被局限，可迅速向四周擴散或進入淋巴、血液循環(huán)系統(tǒng)，引起嚴重的全身感染。,外科感染轉歸,致病菌侵入機體抵抗力局限化吸收或形成膿腫,,,,,外科感染轉歸,致病菌侵入機體抵抗力轉為慢性感染,,,,,外科感染轉歸,機體抵抗力致病菌侵入感染擴散,,,,,第二節(jié)軟組織化膿性感染,一、癤和癤病定義癤是由金黃色葡萄球菌自毛囊或汗腺侵入所引起的單個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染。炎癥常擴展到皮下組織，癤可發(fā)生在任何有毛囊的皮膚區(qū)，但以頭、面、頸、腋下、臀部等部位常見。癤病指同時、連續(xù)或反復發(fā)生幾個癤。,,2病因,葡萄球菌是皮膚的一種常駐菌。局部皮膚的損傷，個人衛(wèi)生習慣不良是其誘發(fā)因素（皮脂腺及汗腺阻塞）。有營養(yǎng)不良、糖尿病等疾病時更易于發(fā)生。3臨床表現(xiàn)最初，局部出現(xiàn)紅、腫痛的小硬節(jié)，逐漸呈現(xiàn)錐形隆起，頂部有黃白色膿頭。膿栓脫落后，排出膿液，可很快痊愈。如膿栓繼續(xù)存在，癤可增大，紅腫范圍擴大，同時可出現(xiàn)發(fā)熱，頭痛、乏力等全身癥狀。,4治療及護理1早期促使消散，可在癤頂部除2典酊外敷魚石脂膏、舍黃膏、中藥、熱敷、理療。2見有膿頭，避免擠壓，可在其頂部用石碳酸燒灼，或以消毒尖鑷夾出膿栓。已全部液化形成膿腫而表皮未破時，須切開引流。3面部鼻周上唇癤，要減少咀嚼和說話，除避免擠壓外，應盡量避免手術，防止感染擴散，需用足量的抗菌素控制感染，感染不能控制時，可切開引流，手術操作要輕柔。4癤病的局部治療與癤相同，應給抗生素或黃胺藥物，并給維生素加強營養(yǎng)，有糖尿病應予控制。,,二、癰,一定義癰是兩個以上相鄰的毛囊和皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染，或為多個癤融合而成。二病因和病理A致病菌多為金葡菌，糖尿病患者易患，多發(fā)生在皮膚較厚的后頸部項部背部及腰部，也可見于腹壁及口唇。B感染常從一個毛囊底部開始，皮下脂肪柱蔓延至皮下，并沿著深筋膜向四周擴散，侵入鄰近的許多脂肪柱，再向上傳入毛囊群而形成有多個“膿頭”的癰。,,,三臨床表現(xiàn)早期局部皮膚出現(xiàn)一片紫紅色腫脹，質地較硬，以后迅速增大，嚴重時甚至占據(jù)近半個背部，病情發(fā)展，腫痛日益嚴重，表面潰瘍破損出現(xiàn)許多膿頭，外表如蜂窩狀。中央皮膚壞死后形成潰瘍，局部常呈現(xiàn)皮膚缺損。癰的全身癥狀明顯有寒戰(zhàn)高熱、頭痛食欲不振，WBC數(shù)↑等。唇癰病人，口唇腫脹張口困難，容易引起海綿竇栓塞，以及全身性感染，故應重視。,（四）治療及護理1全身治療癰的全身癥狀較重，一般都需要使用足量抗菌素，必要時從靜脈給藥，如合并有糖尿病，預后差、應及時治療。2局部治療①早期治療與癤相同②如范圍大，引流不暢，壞死組織多，全身癥狀重應手術治療。③較小癰可行癰切除術，較大的癰切除后立即或擇期植皮。④唇癰禁忌作切開引流，其注意點與唇癤相同。,三、急性蜂窩組織炎,（一）定義是皮下，筋膜下，肌肉間隙或腹膜后組織等的急性彌漫性化膿性感染。二病因和病理A致病菌主要為溶血鏈球，次為金葡萄，也可為厭氧性細菌或腐敗性細菌，或混合感染。B可由皮膚或軟組織損傷后感染引起，亦可由局部化膿感染灶如癤、癰、急性淋巴管，淋巴結炎等直接擴散或經淋巴血流傳播而發(fā)生。病變不易局限，常迅速擴散，和正常組織，無明顯界限（鏈激酶作用）如發(fā)生化膿，則膿液稀薄，血性、有時可引起敗血癥。,,,三臨床表現(xiàn),全身癥狀常有發(fā)熱，畏寒，食欲減退，白細胞計數(shù)↑。A淺部急性蜂窩織炎，局部明顯紅腫，疼痛較劇烈，有壓痛，迅速向四周中擴散，病變區(qū)與正常皮膚無明顯分界，中心部位常因缺血，發(fā)生壞死、化膿。B深部急性蜂窩織炎之局部癥狀不如淺部明顯，但常有水腫及壓痛，全身癥狀較淺部者嚴重。急性蜂炎可自行消退散或形成膿腫，也可引起淋巴管炎，血栓性靜脈炎及全身感染。,,發(fā)生在口腔底，頜下和頸部蜂窩炎，因局部解剖特點，可引起喉頭水腫或壓迫氣管發(fā)生呼吸困難。必須急診切開減張，以防窒息。新生兒皮下壞疸，是一種特殊類型的蜂窩織炎，由于炎癥腫脹，皮下張力高，血循環(huán)障礙，可引起皮膚急性廣泛壞死。,四治療及護理,1全身應用抗菌素,加強營養(yǎng),補充VIT，對癥處理（退熱藥、止痛藥）、局部熱敷、理療，中藥敷等多能逐漸吸收、消散。若有膿腫形成，應及時切開引流，如組織腫脹嚴重，張力高，影響血循，則應及早切開減張。2口底，頸部，頜下的蜂炎，有喉頭水腫氣管受壓，應急診切開減張，新生兒皮下壞疽死亡率高，治療要選有效抗菌素，少量輸血，皮膚炎癥區(qū)作多數(shù)小切口，以引流膿液3對口底，頸、頜病變要注意觀察呼吸情況；對新生兒要注意皮膚護理，避免大小便浸漬，病兒必要隔離，防止交感染。,四、丹毒,定義是因Β溶血性鏈球菌感染引起的皮膚和粘膜中表淺網(wǎng)狀淋巴管急性炎癥。一病因和病理致病菌為Β溶血性鏈球菌，侵入途徑為皮膚和粘膜的細小傷口。這種感染蔓延很快，但不?；摶蚪M織壞死，多發(fā)于小腿或頭頸部，小腿丹毒常與絲蟲病有關。,,,二臨床表現(xiàn),A起病較急，有頭痛，畏寒等全身癥狀。B局部出現(xiàn)鮮紅色紅斑塊，指壓退色，但隨即恢復鮮紅色，與正常皮膚間有明顯界限；局部有脹痛及燒灼感。面部丹毒感染來自鼻腔，病情較重，紅斑向一側面部蔓延，跨越鼻梁至對側面頰，形成蝴蝶狀。,三治療及護理1患者休息，患肢抬高，休息制動，局部可用5MGSO4濕敷。2全身抗感染治療青霉素、磺胺類效果好；應大劑量使用。3防交叉感染，本病有接觸傳染性，應按接觸隔離制度隔離。,五、急性淋巴管和淋巴結炎,一）病因及病理1急性淋巴管炎分網(wǎng)狀丹毒管狀致病菌經損傷、破裂的皮膚或粘膜侵入，或從其它感染灶經組織的淋巴間隙進入淋巴管內，引起淋巴管壁水腫、增厚、內皮細胞脫落和管內淋巴液凝固，以淋巴管周圍充血水腫和WBC浸潤等炎性變化，致病菌為金葡菌或鏈球菌。2急性淋巴結炎由感染灶經淋巴管擴散到所屬區(qū)域的淋巴結而引起的急性炎癥，常見頸、腋、腹溝等。,,,三治療及護理1淋巴管炎，應首先處理原發(fā)灶、患者應休息，抬高患肢，用MGSO4濕敷，抗菌素，必要時支持，除形成腫膿者外，禁忌切開以免感染擴散。2淋巴結炎處理病灶、局部理療熱敷、外敷藥、抗菌素，必時支持，形成膿腫切開引流。,六膿腫,（一）定義急性化膿性感染時，組織及細胞的壞死，液體形成膿液積聚，其周圍為炎性肉芽組織所構成完整的膿腔壁。致病菌多為金葡菌，膿液排出后，膿腔壁肉芽組織生長，形成疤痕組織而愈合，如有異物留引流不暢，則不利于愈合。二臨床表現(xiàn)①淺表膿腫局限有紅、腫、熱、痛及壓痛，并有波動感特點，小而淺的多無全身癥狀。②深部膿腫局部紅、腫多不明顯一般無波動感，但有疼痛壓痛，在壓痛或水腫明顯處試穿，如抽出膿液即可診斷；超聲探查，可協(xié)診斷；膿腫大或深部膿腫則常伴有全身狀。寒性膿腫膿腫可有明顯波動感，但外表無紅、熱、痛等急性感染癥狀，故病史長、發(fā)展慢，多見于腰、頸、腹股溝等。,（三）治療及護理1．膿腫治療切開引流，切口選擇要求A注意外表美觀B大小適當C利于引流D避免損傷大血管神經E防止術后影響功能。2傷口內置引流，注意換藥，直至創(chuàng)口愈合。3全身療法大劑量抗生素。4寒性膿腫不可輕易切開，因不易愈合；須治療原發(fā)灶（抗癆治療）,第三節(jié)手部急性化膿性感染,手部急性化膿性感染較常見。多由手部刺傷、切傷、逆剝等引起。因手部結構極為緊密，血管，神經、肌肉、肌腱，腱鞘、骨骼關節(jié)等組織之間，容許腫脹之空間甚少，一旦發(fā)生感染即可引起劇烈疼痛，而且由于組織內張力高，感染往往向深部組織擴散，引起腱鞘炎，指骨壞死，間隙感染，淋巴管炎，甚至全身感染。其次，手部嚴重感染痊愈后，常遺留手部功能障礙或殘廢，因此，必須重視手部感染，及時并正確進行處理。,甲溝炎甲周圍炎甲下膿腫,（一定義甲溝炎是甲溝或其周圍組織的急性化膿感染；甲周炎是圍繞指甲部兩側組織的急性化膿感染。甲下膿腫是指指甲下膿腫形成。二病因多因甲溝周圍組織的刺傷，撕脫“倒刺”、或剪指甲過裸等損傷而引起。亦可因異物直接刺傷指甲或指甲下的外傷性血腫感染引起。致病菌多為金葡菌。,甲溝炎甲周圍炎甲下膿腫,三臨床表現(xiàn)大多在指甲一側皮下組織發(fā)生紅、腫、痛，繼而出現(xiàn)白色膿點甲溝炎，如炎癥未能控制，可沿指甲根部蔓延，形成圍繞指甲兩側的炎癥甲周炎。如形成膿腫同為半環(huán)狀。膿腫向指甲下蔓延，則形成甲下膿腫。此時疼痛加劇烈，甲下可見黃白色膿液蓄積，指甲與甲床分離，指甲浮動。甲溝炎一般無全身狀，局疼輕。甲周炎，甲下膿腫，局部疼痛劇烈。如不及時處理，可成為慢甲溝炎，甲溝旁有一小膿竇口，有肉芽組織對突，不易愈合。有時可繼發(fā)真菌感染，有時可形成慢性指骨髓炎。,甲溝炎甲周圍炎甲下膿腫,四治療及護理1．早期可用熱水浸泡患指/趾、34/日，20分/次；也可用藥外敷、理療。2．皮下、甲根部有膿腫時，可在兩側甲溝各作縱形切口，切除指甲根部、創(chuàng)面用凡士林紗布復蓋引流。3．甲下膿腫應沿溝兩側作縱切口，撥除指甲，甲床用凡士林紗布包扎。4．形成慢性甲溝炎時，在指甲患側作切口，拔除剪除相應半側指甲，并切除過多的肉芽組織。5．拔甲時注意匆損傷甲床。指甲34月能長出。手術均在指根N阻滯麻醉下進行。,二、膿性指頭炎,一定義是手指末節(jié)掌面的皮下組織深部組織急化膿性感染。二病因金葡菌，多因指頭刺傷引起。三病理末節(jié)手指的解剖特點與膿性指頭炎的發(fā)生有密切關系。在末節(jié)指骨近關節(jié)處，有深筋膜從骨膜連到皮膚，使手指末節(jié)遠端形成一個封閉的腔隙；指骨與皮膚間還有許多纖維索相連，限制了皮膚的伸縮性。一旦感染，炎性滲出物增多，組織腫脹，指端壓力明顯增加，壓迫末稍神經引起劇痛，壓迫末節(jié)指骨的滋養(yǎng)血管，造成末節(jié)指骨缺血性壞死和骨髓炎。,（四）臨床表現(xiàn)突然起病，指尖呈針刺樣疼痛，此時指頭可無紅、腫。以后指頭腫脹疼痛加劇，尤以患肢下垂時顯著。當指動脈受壓時，可出現(xiàn)搏動性疼痛。劇痛常使患者徹夜不眠，甚至輕觸指尖即疼痛難忍。晚期，如末指節(jié)大部組織因缺血壞死，神經末稍因受壓發(fā)生營養(yǎng)障礙而麻痹，疼痛反而減輕，此時常伴有末節(jié)指骨壞死并出現(xiàn)慢性骨髓炎。末節(jié)指頭可潰爛，甚至指骨外露。,（五治療1．早期指尖疼痛，腫脹不明顯時，應及時采用50MGSO4濕敷，金黃膏、熱水浸泡等。2．指尖發(fā)生腫脹，呈搏動性跳痛，檢查指頭張力增加時，應切開引流，不能等待出現(xiàn)波動感后才手術。以避免指頭內壓力增高，引起指骨壞死。手術方法麻醉指根N，患指側面作縱切口，切口盡可能長，但不超過遠側關節(jié)一般末節(jié)指關節(jié)1CM處，切開皮膚，刀刺入患指內切斷其指骨到皮膚的纖維間隔，必要時行對口引流。有死骨時，應盡量取出。,第四節(jié)全身化膿性感染,一、概念是致病菌自局部感染灶侵入血液循環(huán)，如病原菌數(shù)量多，毒力大，超過機體免疫機制的抵抗能力，病原菌在血循環(huán)中生長孳生繁殖，分泌毒素，使機體出現(xiàn)嚴重的急劇機能紊亂，統(tǒng)稱為全身化膿性感染。,,敗血癥SEPTICEMIA細菌侵入血循環(huán)后持續(xù)存在血中并迅速繁殖引起致命性的全身感染。膿毒血癥PYAEMIA細菌栓子或脫落的感染血栓，間歇地進入血液，并形成轉移性膿腫。膿毒敗血癥PYOSEPTICEMIA敗血癥和膿毒血癥同時存在。毒血癥TOXEMIA致病菌不進入血液，因大量毒素進入血液引起劇烈的全身反應。菌血癥BACTEREMIA少量致病菌侵入血液，迅速被機體清除，僅有短暫而輕微的全身反應。,全身化膿性感染,二、病因敗血癥和膿毒血癥常繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷各種化膿性感染，如大面積燒傷，急性彌腹脹炎，泌尿系感染，腸道感染，急性蜂窩織炎等。胃腸道外營養(yǎng)導管留置發(fā)生的感染。致病菌以金葡菌，大腸桿菌，綠膿桿菌最為常見，其次是變形桿菌，腸球菌，鏈球菌，肺炎球菌，產氣桿菌及白念珠菌。,四、臨床表現(xiàn)一敗血癥1高熱常以突然而劇烈的寒戰(zhàn)開始，隨即體溫上升至40～41℃。由于細菌在血中不斷生長繁殖每日體溫波動在05～1℃左右，呈馳張熱。2眼結膜，粘膜，皮膚常出現(xiàn)出血點。全身情況迅速惡化，表現(xiàn)為衰弱。大汗，頭痛，惡心，嘔吐腹脹，腹瀉，脈搏細弱。3重癥者可出現(xiàn)神志模糊，譫妄躁動。4實驗查，血培養(yǎng)常為陽性，但應用抗菌素治療后可為陰性，WBC計數(shù)可達23萬/MM3。5內臟損害表現(xiàn)有肝脾腫大，黃疸、心肌損害等。6感染性休克G桿菌休克早、重；G球菌休克較遲、輕。,二膿血癥與敗血癥的區(qū)別,五、治療,51,綜合治療，爭分奪秒搶救。一處理局部病灶原發(fā)性感染灶一旦發(fā)現(xiàn)有化膿病灶或膿腫，應及時清除引流，壞疸的肢體應及時截肢。二大劑量應用抗生素應用敏感的抗生素據(jù)藥敏，對其它敗血癥，應該用原先用的抗生素，應用抗真菌的藥物。三加強支持療法以提高全身抵抗力反復多次輸新鮮血，糾正水、電、酸、鹼紊亂。補充維生素，酌情使用丙種球蛋白。四對癥處理，高熱一降溫，激素的應用等。,第四節(jié)特異性感染,一破傷風一定義由破傷風桿菌自傷口侵入人體產生外毒素引起人體的肌肉抽搐為特征的一種急性特異感染。二病因1致病菌破傷風桿菌。2多見于下列情況A開放性創(chuàng)傷如燒傷，開放骨折，燒傷等。B新生兒臍帶消毒不嚴或未消毒。C人工流產。D偶而見于胃腸手術后，摘除異物后。,病理生理破傷風桿菌在傷口內發(fā)生繁殖，產生外毒素。其外毒素有二種痙攣毒素對神經根有特殊的親和力，經血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)依附在血清球旦白上，而到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核。毒素在灰質中與突觸小體膜的神經節(jié)甙脂結合，使其不能釋放抑制性遞質甘氨酸或氨基丁酸，以致運動神經系統(tǒng)失去正常的抑制性，引起全身橫紋肌的強直性收縮或陣發(fā)性痙攣發(fā)作。毒素與神經細胞一旦結合，其作用便不能被抗毒素逆轉。溶血毒素通過其卵磷脂酶、明膠酶，脂肪酶作用引起組織細胞局部壞死，而利于破傷風桿菌生長，還能引起心肌損害。毒素還可影響交感神經，導致大汗，血壓不穩(wěn)，心率增快等。,,三發(fā)生條件A創(chuàng)傷后正常情況下不能侵入B細菌毒力，數(shù)量，機體抗抗力，傷口缺氧否。C傷口深度，缺血，壞死物多少，引流。D混合感染。即傷口內有破傷風桿菌不一定發(fā)病。,（三）臨床表現(xiàn),1全身型以肌肉抽搐為特征抽搐有以下特點從上→下。潛伏期短24小時平均610天，長2030天甚至數(shù)月。新生兒7日。①通常從血運豐富的肌肉開始形成一定順序從上→下②開始是咀嚼肌→張口困難。牙關緊閉。面肌→特有“苦笑”面容。頸肌→頸項強直，頭向后仰。背肌→腰前，頭及足后屈。呼吸膈肌→呼吸困難，甚至窒息。,,任何輕微的外界刺激如光刺激，聲震動，飲水觸碰病人等均能誘發(fā)作。①痙攣發(fā)作持續(xù)時間數(shù)秒到數(shù)分不等，發(fā)作時，神清，表情痛苦，頭頻頻后仰，四肢抽搐不止。發(fā)作的間隙期疼痛減輕，但全身肌肉仍處于緊張狀態(tài)，頸項，全身肌肉呈僵硬狀態(tài)，間歇期長短與病情輕重程度有關。②一般病程34周，嚴重達6周上。③恢復期病人有時可出現(xiàn)精神癥狀，如幻聽，譫語，躁動等，經過一段時間后消失。,,2局部型少數(shù)病人表現(xiàn)為局部破傷風。其特點為肌肉痙攣不遍及全身，僅限于創(chuàng)傷部位肌肉的持續(xù)性痙攣或抽搐。此型潛伏期長，癥狀輕，病程可持續(xù)數(shù)周至數(shù)日，預后較好，但有時可發(fā)展成全身型。,鑒別診斷,1化膿性腦膜炎頸項強直，甚至“角弓反張”可與破傷風混淆。但無陣發(fā)性痙攣，且常有劇烈頭痛，高溫，噴射性嘔吐，神志不清，腦脊液↑WBC↑。2狂犬病有狗，豬咬傷史，聽水聲或見水即出現(xiàn)咽肌痙攣，劇痛，流延。3手足抽搐低CA、代酸、甲狀旁腺激素降低等。4癔病5顳頜關節(jié)炎6癲癇,預防方法,1正確處理傷口及時徹底清創(chuàng)，對所有的傷口都應進行清創(chuàng)。對污染嚴重的傷口，特別是戰(zhàn)傷，要將一切壞死及無活力的組織，異物清除，敞開傷口引流。2免疫注射1自動免疫注射類毒素使機體產生抗體而獲得自動免疫。2被動免疫法TAT1500U兒童與成人相同，注射前需皮試人體破傷風免疫球蛋白，比TAT免疫效能大10倍且無過敏反應，一次注射后在人體內可存4～5周。但來源少，昂貴。3抗生素的應用給予足量青霉素或其它廣譜抗菌素，對消除傷口內混合感染的細菌，抑制破傷風桿菌均有幫助。,五治療1．一般治療①住隔離室，安置于安靜，光線柔和的病房。②減少刺激包括走路，說話等。③各種操作要集中，在用鎮(zhèn)靜30分鐘后進行。④專人護理，床加護攔，防掉床。⑤口中可放一小紗布卷防止舌咬傷。2鎮(zhèn)靜、解痙，制止病人的抽搐和減輕肌張力，是治療中最重要的環(huán)節(jié)。3中和毒素①首次用TAT10萬U肌肉注射或5萬U加入5葡萄糖液體中靜滴，次日減半，直至癥狀好轉。②人體破傷風免疫球蛋白可完全代替TAT。只需一次，劑量為3000～6000U，肌注，,4局部傷口處理傷口內可能蓄積有多量的破傷風毒素。清創(chuàng)前1小時用→TAT清創(chuàng)中用H2O2洗，徹底清除。清創(chuàng)后用H2O2紗條置入。經常換藥。5全身支持療法充分營養(yǎng)；維持水電、酸、鹼平衡；必要時可用靜脈營養(yǎng)。6防治并發(fā)癥呼吸道并發(fā)癥必要時氣管切開。防止窒息，肺炎，肺不張。全身用抗菌素對破傷風桿菌有抑制，改善傷口情況，防肺部并發(fā)癥，并可抑制其它細菌生長。,破傷風的護理要點（L）熟悉治療原則和破傷風抗毒素治療方法。（2）保持安靜、清潔的環(huán)境患者需住單人房間，安置窗簾，避免光線直射，減少外界刺激（3）隔離措施，有傷口的患者應嚴格隔離。（4）保持呼吸道通暢。（5）密切觀察病情變化，重癥者專人守護。（6）避免因抽搐發(fā)生意外，防止墮床，舌咬傷等。,

簡介：破傷風的臨床表現(xiàn)并發(fā)癥及治療原則,破傷風TETANUS,病原菌G的厭氧性梭狀芽胞桿菌以芽孢狀態(tài)分布于自然界，土壤常見污染率高（戰(zhàn)場中2580），發(fā)病率占12缺氧環(huán)境發(fā)病、新生兒臍帶消毒不嚴和產后感染、無傷口的隱源性破傷風,破傷風桿菌僅停留在傷口局部繁殖，外毒素痙攣毒素、溶血毒素痙攣毒素與神經細胞的突觸結合，抑制突觸釋放抑制性傳遞介質溶血毒素心肌損害、局部組織壞死,臨床表現(xiàn),潛伏期通常7日，12日至傷后數(shù)月或數(shù)年因清除病灶或異物發(fā)病肌肉痙攣順序肌緊張性收縮基礎上陣發(fā)性強烈痙攣面部表情肌頸背腹四肢肌膈肌,臨床表現(xiàn),張口困難“苦笑”面容“角弓反張”“側弓反張”呼吸暫停,“苦笑”面容,輕微的刺激，如聲、光、觸碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可誘發(fā)少數(shù)為局限型發(fā)作，以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強直痙攣為主，可持續(xù)數(shù)周后消退，但亦可發(fā)展為全身型破傷風新生兒表現(xiàn)為不能啼哭、吸乳，少活動、呼吸弱或困難,病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上自第二周起痙攣發(fā)作頻度下降，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一段時間內，某些肌群仍有肌緊張與反射亢進現(xiàn)象,并發(fā)癥,呼吸系統(tǒng)病變常見喉頭痙攣、呼吸肌膈肌痙攣窒息，死亡的主要原因呼吸道分泌物淤積、誤吸肺炎、肺不張。強烈肌痙攣肌撕裂、關節(jié)脫位、骨折、舌咬傷缺氧中毒心動過速、心衰、心跳停止,鑒別診斷,腦膜炎狂犬病有犬、貓咬傷史，以吞咽肌痙攣為主?！翱炙保罅苛飨?。聞水聲或看見水，即出現(xiàn)咽肌痙攣士的寧中毒癥狀與破傷風相似。但抽搐間歇期肌肉松弛，而破傷風的痙攣發(fā)作間期肌緊張仍持續(xù)如顳頜關節(jié)炎、癔病、子癇、低鈣性抽搐等,預防正確的傷口處理主動免疫破傷風類毒素被動免疫破傷風抗毒素（TAT）人體破傷風免疫球蛋白TIG,治療原則,破傷風是極為嚴重的疾病，一經確診，應送入監(jiān)護病房。采取積極的綜合措施清創(chuàng)消除毒素來源，給予免疫制劑中和游離毒素，控制與解除痙攣、確保呼吸道通暢，防治并發(fā)癥等,傷口處理徹底清創(chuàng)，去除壞死、異物，必要時敞開傷口，以3過氧化氫液或1?5000高錳酸鉀液浸濕敷料覆蓋傷口已愈，則不需清創(chuàng),中和游離毒素盡早使用TAT或TIG，因為破傷風毒素一旦與神經組織結合，則抗毒血清已無中和作用控制與解除痙攣若能有效控制痙攣發(fā)作，多數(shù)可明顯減少并發(fā)癥而獲治愈,保持呼吸道通暢氣管插管或氣管切開抗生素治療青霉素、甲硝唑對破傷風桿菌最為有效，對其他感染的預防亦有作用支持治療加強護理,預后轉歸與支持治療有關局限型好于全身型老年及嬰兒死亡率高潛伏期死亡率高需要通氣支持的死亡率高死因多與呼吸有關，嚴重心律紊亂及心臟停搏也是死因,氣性壞疽GASGANGRENE,梭狀芽胞桿菌引起的急性特異性感染。致病菌產生的外毒素可引起嚴重毒血癥及肌肉組織的廣泛壞死。常發(fā)生在肌肉組織廣泛損傷或伴血管損傷以致局部組織供血不良的傷員,臨床表現(xiàn),潛伏期一般1～4天，常在傷后3日發(fā)病，亦可短至6～8小時。早期出現(xiàn)患肢沉重感，傷口劇痛、呈脹裂感。傷口周圍腫脹、皮膚蒼白，緊張且發(fā)亮。傷口有稀薄、漿液樣滲出液，可帶惡臭。輕觸傷口周圍可以感到捻發(fā)音，壓迫時有氣體與棕色滲液同時從傷口溢出。傷口暴露的肌肉失去彈性與收縮力，切割時不出血。,全身癥狀,病人神志清醒，可出現(xiàn)不安、淡漠及恐懼感。體溫可突然升高，達40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心，嘔吐等。常有進行性貧血，病情進展，全身癥狀迅速惡化。晚期有嚴重中毒癥狀，可出現(xiàn)溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。,診斷,傷口、傷肢劇烈疼痛，局部腫脹及皮膚張力增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結無明顯腫大；病情進展迅速，出現(xiàn)心動過速、神志改變、全身中毒癥狀。傷口周圍皮膚捻發(fā)音；X平片檢查傷口肌群中有氣體存在；傷口分泌物的涂片檢查有大量革蘭染色陽性粗短桿菌而白細胞很少等是診斷的重要依據(jù)。,治療,手術徹底切除壞死組織并行筋膜切開減壓。傷口敞開，用氧化劑沖洗或濕敷?？股刂委煷髣┝壳嗝顾剽c，靜脈滴注，每日1000萬U；甲硝唑對厭氧菌有效。高壓氧治療可抑制氣性壞疽桿菌生長、減少毒素生成。支持治療少量輸血，靜脈補液。營養(yǎng)支持，采取必要的止痛、鎮(zhèn)靜、退熱等對癥處置，改善病人狀況。,預防徹底清創(chuàng)預防應用青霉素防止播散,抗菌藥物的合理應用,熟悉抗菌藥物的藥理性能、適應證、選藥與給藥的合理方案抗菌藥物不能替代外科治療的基本原則嚴格的無菌術、徹底的清創(chuàng)、感染灶的清除及膿腫引流，以及增加機體抵抗力不合理使用抗菌藥物，增加了致病菌的耐藥性，可導致二重感染（SUPERINFECTION），還會引起過敏反應或毒性反應,預防用藥的主要適應證,①嚴重創(chuàng)傷，有嚴重污染及軟組織破壞的損傷②結腸手術前腸道準備③大面積燒傷，防止全身性感染發(fā)生④急癥病人身體其他部位有化膿性感染⑤病人防御機制受損，如營養(yǎng)不良、老年、糖尿病、粒細胞減少，接受類固醇、免疫抑制劑、抗癌藥物治療的病人需要手術時⑥人造物留置手術，如關節(jié)、血管、心臟瓣膜置換⑧施行器官移植手術,治療外科感染,未局限化的外科感染，如急性蜂窩織炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化膿性關節(jié)炎等。早期抗菌藥物治療，感染常可痊愈。結合手術治療外科感染，如急性腹膜炎、肝膿腫、化膿性膽管炎、氣性壞疽等，使用抗生素提高手術的安全性與治愈率。輕微感染可以口服抗生素門診治療，嚴重感染則通常需靜脈給藥。,抗菌藥物選擇,應根據(jù)抗菌譜選擇有效的抗菌藥物，同時應考慮抗菌藥物的臨床藥理學與藥代動力學特點。在治療的最初階段，通常缺乏感染病原菌的詳細資料，抗菌藥的選用是經驗性的。根據(jù)診斷來選擇抗菌藥物，主要依據(jù)各種致病菌引起感染的一般規(guī)律、臨床表現(xiàn)、膿液性狀等估計致病菌種，選擇適當抗菌藥物。,不同部位的感染與病原菌,癰、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染丹毒、蜂窩織炎主要是溶血性鏈球菌引起腹內外科感染常是需氧、厭氧菌的混合感染植入物引起的感染主要是金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起,依據(jù)可能致病菌選擇,盡可能獲取滲出液或膿液，涂片作革蘭染色檢查確定有無致病菌、何種致病菌，可以針對性選擇藥物。依據(jù)細菌學檢查及藥敏更換有效的藥物，或據(jù)此選用毒性較小或價格更為合理的藥物。細菌敏感度測定雖是體外試驗，但實踐表明離體與體內抗菌作用相符率超過70。,聯(lián)合使用抗菌藥物,產生協(xié)同作用以提高抗菌效能，降低個別藥物劑量、減少毒性反應，防止及延遲細菌耐藥性。主要用于①多種細菌的混合感染；②單一抗菌藥物不能控制的感染；③原因不明的嚴重感染或膿毒癥；④減少個別藥物劑量，降低毒性反應；⑤防止較長用藥細菌產生耐藥的情況。⑥出現(xiàn)二重感染；⑦加入易透入某些組織的藥物，更好地控制感染，如中樞感染時可加用氯霉素、磺胺，易于透過血腦屏障。,不良反應與耐藥性毒性反應變態(tài)反應二重感染細菌耐藥性,,,,THANKYOU,

簡介：二甲外科系統(tǒng)C條款學習黃端宏,一、4611有手術醫(yī)師資格分級授權管理制度與規(guī)范性文件。,1評審項4611C1醫(yī)院有手術醫(yī)師資格分級授權管理制度與程序（已制定）。（1）手術分級授權管理落實到每一位手術醫(yī)師。（手術醫(yī)生今年審請手術權限審批，已落實到位）（2）手術醫(yī)師的手術權限與其資格、能力相符。（3）手術醫(yī)師知曉率100（醫(yī)院組織培訓，制度下發(fā)后科室要組織學習并留資料上傳）。2評審項4611C2本醫(yī)院重點開展的二、三級手術有明確目錄。,一、手術分級,根據(jù)風險性和難易程度不同，手術分為四級一級手術風險較低、過程簡單、技術難度低的普通手術。二級手術有一定風險、過程復雜程度一般、有一定技術難度的手術。三級手術風險較高、過程較復雜、難度較大的手術。四級手術風險高、過程復雜、難度大的重大手術。注微創(chuàng)（腔鏡）、介入手術根據(jù)其技術的復雜性分別列入各分類手術中。,手術醫(yī)師資格分級授權管理制度與程序,根據(jù)手術過程復雜性和對手術技術的要求，分為四類手術審批權限是指對各類手術的審批權限，是控制手術質量的關鍵。1、一級手術由主治醫(yī)師審批，并簽發(fā)手術通知單。2、二級手術由科主任審批，高年資主治醫(yī)師以上人員簽發(fā)手術通知單。3、三級手術由科主任審批，副主任醫(yī)師以上人員簽發(fā)手術通知單，報醫(yī)務處（科）備案。4、四級手術由科主任審批，高年資副主任醫(yī)師以上人員簽發(fā)手術通知單，報醫(yī)務處備案。特殊病例手術須填寫手術審批單，科主任根據(jù)科內討論情況，簽署意見后報醫(yī)務處，由業(yè)務副院長審批。重大的新手術以及探索性（科研性）手術項目，需經衛(wèi)生廳指定的學術團體論證，經醫(yī)學倫理委員會評審后方能在醫(yī)院實施特殊手術,二、4612有定期手術醫(yī)師能力評價與再授權的機制。,1評審項4612C1醫(yī)院有手術醫(yī)師能力評價與再授權的制度與程序，并落實（制度已制定）2評審項4612C2手術醫(yī)師知曉率100以后醫(yī)院培訓，手術科室內部也要學習并留資料上傳）。,手術醫(yī)師能力評價與再授權,手術醫(yī)師能力評價時間為每兩年度復評一次評價標準1對本級別手術種類完成80者，視為手術能力評價合格，可授予同級別手術權限。2預申請高一級別權限的醫(yī)師，除達到本級別手術種類完成80以外，尚同時具備以下條件1符合受聘衛(wèi)生技術資格，對資格準入手術，術者必須是以獲得相應專項手術準入資格者；2在參與高一級別手術中，根據(jù)手術級別需要依次從三助、二助、一助做起，分別完成該級別手術5例；3承擔本級別手術時間滿兩年度；4承擔本級別手術期間無醫(yī)療過錯或事故主要責任。3當出現(xiàn)下列情況之一者，取消或降低手術操作權限1達不到操作許可必須條件的；2其操作并發(fā)癥的發(fā)生率超過操作標準規(guī)定的范圍者；3在操作過程中明顯或屢次違反操作規(guī)程的；4在本級別手術種類完成達不到50；（5）對于連續(xù)兩年內發(fā)生十起或者十起以上非計劃再次手術事件，未構成醫(yī)療事故的執(zhí)業(yè)醫(yī)師，醫(yī)療機構應酌情給予在原手術權限上降一級執(zhí)行；,三、4621有患者病情評估與術前討論制度,1評審項4621C1有患者病情評估制度，在術前完成病史、體格檢查、影像與實驗室資料等綜合評估（制度已制定，具體實施要反應在病程記錄中，以前外科病歷的通?。环治鰴z查結果）。2評審項4621C2有術前討論制度（二級以上手術均要寫術前討論，急診除外，但要反應在病程中），根據(jù)手術分級和患者病情，確定參加討論人員及內容，內容包括（1）患者術前病情評估的重點范圍。（2）手術風險評估。（3）術前準備。（4）臨床診斷、擬施行的手術方式、手術風險與利弊。（5）明確是否需要分次完成手術等。,3評審項4621C3對術前討論有明確的時限要求并記錄在病歷中。4評審項4621C4對相關崗位人員進行培訓。,四、4622根據(jù)臨床診斷、病情評估的結果與術前討論，制訂手術治療計劃或方案。（★）,1評審項4622C1為每位手術患者制訂手術治療計劃或方案。2評審項4622C22手術治療計劃記錄于病歷中，包括術前診斷、擬施行的手術名稱、可能出現(xiàn)的問題與對策等。3評審項4622C3根據(jù)手術治療計劃或方案進行手術前的各項準備（主要體現(xiàn)在病歷里面）。,CL、2、3現(xiàn)場查看訪談抽查手術患者病歷，查閱手術治療計劃，包括術前診斷、擬施行的手術名稱、可能出現(xiàn)的問題與對策、術前討論、術前準備等記錄是否規(guī)范，是否符合圍手術期醫(yī)療管理規(guī)定,五、4631在患者手術前履行知情同意。,1評審項4631C1有落實患者知情同意管理的相關制度與程序。（1）手術前談話由手術醫(yī)師進行，知情同意結果記錄于病歷之中。（2）手術前應向患者或近親屬、授權委托人充分說明手術指征、手術風險與利弊、高值耗材的使用與選擇、可能的并發(fā)癥及其他可供選擇的診療方法等，并簽署知情同意書。（3）腫瘤手術應以病理診斷為決定手術方式的依據(jù)。根據(jù)術中冰凍病理診斷結果需要調整手術方式的，在手術前要向患者、近親屬、授權委托人充分說明，征得患方同意并簽署知情同意書。（4）手術前應向患者、近親屬、授權委托人充分說明使用血與血制品的必要性，使用的風險和利弊及其他可選擇辦法等。2評審項4631C2對術前履行知情同意有明確的時限要求，并記錄。3評審項4631C3知情同意書應由手術醫(yī)師先簽署，然后由患者或家屬、授權委托人簽署。4評審項4631C4對臨床科室手術醫(yī)師進行相關教育與培訓。,本條款【4631】檢查方法如下1從查閱的相關資料，應能反映出①該院有落實患者知情同意管理的相關制度與程序，其中有評價要點中規(guī)定的內容；②對術前履行知情同意有明確的時限要求；③對臨床科室手術醫(yī)師進行相關教育與培訓；④職能部門履行監(jiān)管職責，有分析、反饋和整改措施。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①患者及近親屬、授權委托人能夠對知情同意內容充分理解；②針對不同患者，采取通俗易懂的方式，確保知情同意的效果；③知情同意書應由手術醫(yī)師先簽署，然后由患者或家屬、授權委托人簽署；④知情同意書簽署規(guī)范，內容完整，合格率100。,六、4641有重大手術報告審批制度。,1評審項4641C1有重大手術（包括急診情況下）報告審批管理的制度與流程。2評審項4641C2有明確需要報告審批的手術目錄3評審項4641C3對臨床科室手術醫(yī)師進行相關教育與培訓。4評審項4641C4相關人員知曉上述制度與流程。（科室要組織學習并留資料上傳；查資料、現(xiàn)場詢問）,本條款【4641】檢查方法如下1從查閱的相關資料，應能反映出①該院有重大手術報告審批管理的制度與流程；②有需要報告審批的手術目錄；③對臨床科室手術醫(yī)師進行相關教育與培訓；④職能部門履行監(jiān)管職責；⑤審批資料完整，無違規(guī)案例。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①科室有需要報告審批的手術目錄；②相關人員知曉重大手術報告審批管理的制度與流程（現(xiàn)場提問）。,七、4642C1有急診手術管理的相關制度與流程。,1評審項4642C1有急診手術管理的相關制度與流程2評審項4642C2對相關人員進行教育與培訓。3評審項4642C3相關人員知曉上述制度和流程（科室要組織學習并留資料上傳；查資料、現(xiàn)場詢問）。,本條款【4642】檢查方法如下1從查閱的相關資料，應能反映出①該院有急診手術管理的相關制度與流程；②對相關人員進行教育與培訓；③有急診手術綠色通道的保障措施和協(xié)調機制；④職能職能部門部門履行監(jiān)管職責，有分析、反饋和整改措施；⑤多部門協(xié)調機制有效。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①醫(yī)護人員知曉急診手術管理的相關制度與流程；②有急診手術綠色通道的保障措施和協(xié)調機制，多部門協(xié)調機制有效。（現(xiàn)場提問）。,八、評審項4661C1手術主刀醫(yī)師在術后24小時內完成手術記錄（特殊情況下，由一助書寫，主刀簽名）,1評審項4661C2參加手術醫(yī)師在術后即時完成術后首次病程記錄。2評審項4661C2參加手術醫(yī)師在術后即時完成術后首次病程記錄。3評審項4661C3相關人員知曉上述規(guī)定（科室要組織學習并留資料上傳；查資料、現(xiàn)場詢問）。,本條款【4661】檢查方法如下1從查閱的相關資料中，應能反映出職能部門履行監(jiān)管職責，并有分析、反饋和整改措施。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①手術記錄能夠按時完成（術后24小時）；②能夠按時完成術后首次病程記錄；③相關人員知曉上述規(guī)定；④手術記錄和病程記錄合格率100。,九、4662手術離體組織（腫瘤）必須做病理學檢查，明確術后診斷，并記錄。,1評審項4662C1對手術后（腫瘤）標本的病理學檢查有明確的規(guī)定與流。2評審項4662C2手術室有具體措施保障規(guī)定與程序的執(zhí)行（手術室標本標本管理制度、術后標本病理學檢查管理制度）。3評審項4662C3相關人員知曉上述制度及流。,本條款【4662】檢查方法如下1從查閱的相關資料中，應能反映出①該院對手術后（腫瘤）標本的病理學檢查有明確的規(guī)定與流程；②手術室有具體措施保障規(guī)定與程序的執(zhí)行；③職能部門履行監(jiān)管職責，并有分析、反饋和整改措施；④腫瘤手術切除組織送檢率100，手術離體組織送檢率100。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①手術室有對手術后（腫瘤）標本的病理學檢查有明確的規(guī)定與流程；②相關人員知曉上述制度及流程，并能夠遵守（培訓學習）；③對病理報告（腫瘤）與術中快速冰凍切片檢查及術后診斷不一致時，有追蹤與討論的規(guī)定與程序，其結果有記錄；④腫瘤手術切除組織送檢率100，手術離體組織送檢率100。,十、4671制定患者術后醫(yī)療、護理和其他服務計劃,1評審項4671C1有術后患者管理相關制度與流程。（1）手術后醫(yī)囑必須由手術醫(yī)師或由手術者授權委托的醫(yī)師開具。（2）每位患者手術后的生命指標監(jiān)測結果記錄在病歷中。（3）在術后適當時間，依照患者術后病情再評估結果，擬定術后康復、或再手術或放化療等方案。（4）對特殊治療、抗菌藥物和麻醉鎮(zhèn)痛藥品按國家有關規(guī)定執(zhí)行2評審項4671C2相關人員知曉上述制度與流程。,本條款【4671】檢查方法如下1從查閱的相關資料中，應能反映出①概予有術后患者管理相關制度與流程，包括評價要點中的內容；②職能部門履行監(jiān)管職責，并有分析、反饋和整改措施。2在查看或抽查病歷的情況，能夠反映出①手術后醫(yī)囑由手術醫(yī)師或由手術者授權委托的醫(yī)師開具；②每位患者手術后的生命指標監(jiān)測結果記錄在病歷中；③在術后適當時間，應依照患者術后病情再評估結果，擬定術后康復、或再手術或放化療等方案；④對特殊治療、抗菌藥物和麻醉鎮(zhèn)痛藥品能夠按國家有關規(guī)定執(zhí)行；⑤術后有醫(yī)療、護理、轉送等多部門協(xié)調服務計劃內容完整、統(tǒng)一，有連續(xù)性。2在進行訪談到的情況，能夠反映出相關人員知曉上述制度與流程。,十一、4672手術后并發(fā)癥的風險評估和預防措施到位。,1評審項4672C1醫(yī)務人員熟悉手術后常見并發(fā)癥（科室學習本科室手術后常見并發(fā)癥并留資料上傳）2評審項4672C2手術后并發(fā)癥的預防措施落實到位（學習撐握手術后并發(fā)癥風險防范制度與方法）3評審項4672C3對骨關節(jié)與脊柱等大型手術、高危手術患者有風險評估、有預防“深靜脈栓塞”、“肺栓塞”的常規(guī)與措施（學習手術風險評估、預防栓塞的措施、方法，要反應在病歷、醫(yī)囑中）,本條款【4672】檢查方法如下1從查閱的相關資料中，應能反映出①該院有職能部門履行監(jiān)管職責，有分析、反饋和整改措施；②有重大手術并發(fā)癥的案例分析報告，持續(xù)改進術后質量管理，術后并發(fā)癥預防有效，并發(fā)癥降低。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①醫(yī)務人員熟悉手術后常見并發(fā)癥；②手術后并發(fā)癥的預防措施能夠落實到位；③對骨關節(jié)與脊柱等大型手術、高危手術患者有風險評估，有預防“深靜脈栓塞”、“肺栓塞”的常規(guī)與措施。3在檢查或抽查病歷到的情況，能夠反映出對骨關節(jié)與脊柱等大型手術、高危手術患者有風險評估，有預防“深靜脈栓塞”、“肺栓塞”的常規(guī)與措施。,十二、4681由科主任、護士長與具備資質的人員組成質量與安全管理小組，并有開展工作的記錄。,1評審項4681C1由科主任、護士長與具備資質的人員組成質量與安全管理小組負責本科室醫(yī)療質量和安全管理。2評審項4681C2有適用的各項規(guī)章制度、崗位職責和相關技術規(guī)范、操作規(guī)程、診療規(guī)范3評審項4681C3有質量與安全管理小組工作職責、工作計劃和工作記錄。4評審項4681C4定期開展手術質量評價。5評審項4681C5將手術并發(fā)癥的預防措施與控制指標作為科室的質量與安全管理、評價的重點內容。6評審項4681C6進行質量與安全管理培訓與教育。,本條款【4681】檢查方法如下1從查閱的相關資料中，應能反映出①該院有適用于質量和安全管理的各項規(guī)章制度、崗位職責和相關技術規(guī)范、操作規(guī)程、診療規(guī)范；②能夠定期開展手術質量評價；③將手術并發(fā)癥的預防措施與控制指標作為科室的質量與安全管理、評價的重點內容；④進行質量與安全管理培訓與教育；⑤職能部門履行監(jiān)管職責，定期進行評價、分析和反饋；⑥有完整的質量管理資料體現(xiàn)持續(xù)改進成效2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①由科主任、護士長與具備資質的人員組成質量與安全管理小組負責本科室醫(yī)療質量和安全管理；②有適用的各項規(guī)章制度、崗位職責和相關技術規(guī)范、操作規(guī)程、診療規(guī)范；③能夠定期開展手術質量評價；④質量與安全管理小組履行職責，定期自查、評估、分析，有整改措施。,十三、4683有“非計劃再次手術”的監(jiān)測、原因分析、反饋、整改和控制體系。（★）,1評審項4683C1有“非計劃再次手術”相關管理制度與流程。2評審項4683C2將控制“非計劃再次手術”作為對手術科室質量評價的重要指標。（非計劃有專本，有上報流程、監(jiān)測指標）3評審項4683C3把“非計劃再次手術”指標作為對手術醫(yī)師資格評價、再授權的重要依據(jù)（手術分級管理制度中體現(xiàn)“非計劃再次手術”）。4評審項4683C4對臨床手術科室醫(yī)師與護士培訓（記錄并上傳培訓資料）。,本條款【4683】檢查方法如下1從查閱的相關資料中，應能反映出①該院有“非計劃再次手術”相關管理制度與流程；②將控制“非計劃再次手術”作為對手術科室質量評價的重要指標；③把“非計劃再次手術”指標作為對手術醫(yī)師資格評價、再授權的重要依據(jù)；④對臨床手術科室醫(yī)師與護士培訓；⑤職能部門對“非計劃再次手術”有監(jiān)測、原因分析、反饋、整改，能夠根據(jù)監(jiān)管中發(fā)現(xiàn)的問題，通過質量管理的全過程，開展持續(xù)改進工作；⑥有效控制非計劃再次手術。2在現(xiàn)場考察到的情況，能夠反映出①手術科室能夠將控制“非計劃再次手術”作為對手術科室質量評價的重要指標；②臨床手術科室的醫(yī)護人員知曉把“非計劃再次手術”指標作為對手術醫(yī)師資格評價、再授權的重要依據(jù)；③采取針對性措施，持續(xù)改進有成效。,謝謝,

簡介：實驗診斷學與檢驗醫(yī)學,目的,實驗診斷學以檢驗的臨床應用為目的檢驗醫(yī)學以檢驗方法的研究和改進為目的,教學重點,實驗診斷學掌握臨床思維，運用實驗結果，綜合為臨床所用，通過檢驗結果進行綜合分析，判斷健康狀況以及指導臨床診斷、病情監(jiān)測、療效觀察和預后評估等。檢驗醫(yī)學檢驗的儀器、試劑、方法的研究和改進，為臨床提供正確的檢驗結果以及檢驗項目的開發(fā)、檢驗技術的思維和選擇，以及檢驗的質量控制等為主要內容。,基礎學科和邊緣學科發(fā)展，相互交叉滲透日益深入，實驗手段和內容不斷豐富各種微型電腦自動化檢測儀的應用,臨床檢驗的進展和現(xiàn)狀,▼從手工操作發(fā)展到快速的高度自動化分析▼從化學定性的篩選試驗發(fā)展到高精密度的定量試驗▼從應用常量標本一次檢測一個項目應用微量或超微量標本一次檢驗多個項目▼從必須采血標本檢測發(fā)展到有些項目經皮膚就可檢測的無創(chuàng)傷性檢測方法等,,1、血液學檢查2、骨髓細胞學檢查3、肝臟病常用的實驗室檢查4、腎臟功能檢查5、臨床常用生化檢查6、臨床常用免疫學檢查7、排泄物、分泌物及體液檢查8、臨床病原體檢查,實驗室檢查內容,直接得到確定的診斷，如白血病、內分泌腺體疾病。有輔助診斷價值，如肝功能、腎功能檢查。具有鑒別診斷意義，發(fā)熱病人檢驗外周血白細胞變化。,正確選擇實驗室檢查項目,（一）診斷試驗和金標準診斷試驗是指對疾病作出判斷的一般臨床實驗檢查方法。金標準則是對疾病作出的決定性診斷的方法。診斷試驗的評價是先用金標準診斷結果為患者和非患者，然后用診斷試驗測得其陽性和陰性結果，再進行各種分析。,診斷性實驗的評價指標,診斷試驗結果與患病的關系,TP真陽性，F(xiàn)P假陽性，TN真陰性，F(xiàn)N假陰性。,（二）診斷靈敏度是指在金標準診斷為“有病”的患者中用診斷試驗檢出的陽性百分率。表示診斷試驗查出患病者的能力，這稱為真陽性率。,靈敏度高的診斷試驗常用于普查或定期健康體檢，能篩選某一疾病，防止漏診。,（三）診斷特異度是指在金標準診斷為“無病”的非患病者中，用診斷試驗檢出的陰性結果的百分率。表示診斷試驗正確確定非患病者的能力，這稱為真陰性率。,特異度高的診斷試驗在臨床上常用于某些疾病的確診，以防誤診。,理想的試驗應是每一個病人均為陽性結果，而任何一個健康者均為陰性結果，但這種理想試驗是不存在的，受試者有病，試驗結果正常，為假陰性，受試者無病試驗結果異常，為假陽性。（四）診斷準確度又稱診斷效率，是指真陽性和真陰性人數(shù)之和占受試人數(shù)的百分率。,血液一般檢測,陜西中醫(yī)學院診斷學教研室,血液組成,血液血細胞血漿血細胞RBCWBCPLT血漿水分固體成分（蛋白、無機鹽、激素、維生素、代謝產物）占體重的79（6080ML/KG體重，成人約5L）PH735745，比密10501060，相對粘度45，血漿滲透壓為290310MOSM/KGH2O。,血液的一般檢查（血常規(guī)檢查）是對血液中的有形成分的數(shù)量和質量進行檢測。包括全血細胞計數(shù)和白細胞的分類計數(shù)。CBCDFRET,主要內容紅細胞常規(guī)檢查白細胞常規(guī)檢查血小板常規(guī)檢查,紅細胞檢查,一、紅細胞計數(shù)（REDBLOODCELLCOUNT,RBC及血紅蛋白（HEMOGLOBINCONCENTRATION,HB）測定,（一）概述,1定義RBC指單位體積（每升）血液內的紅細胞數(shù)量。HB指單位體積血液中所含血紅蛋白的量。2紅細胞的來源、生成、壽命和衰亡,紅細胞的生成除主要受EPO調節(jié)外，也直接或間接地受睪丸激素及其他神經體液因素的調節(jié)。,參考值RBCHB成年男性（4055）1012/L（120160）G/L成年女性（3550）1012/L（110150）G/L初生兒（6070）1012/L（170200）G/L,,（二）臨床意義（多將RBC和HB一同觀察）,1．紅細胞及血紅蛋白增多（1）相對性增多（脫水血液濃縮）（2）絕對性增多①生理性增多○胎兒、新生兒○高原地區(qū)居民○精神因素○劇烈體力勞動或運動,②病理性增多○繼發(fā)性增多EPO代償性增多EPO非代償性增多與某些腫瘤或腎臟疾患有關○原發(fā)性增多真性紅細胞增多癥，其特點為RBC持續(xù)性顯著增多。RBC（70100）1012/L，HB（180240）G/L,,嚴重慢性心、肺疾患；,攜氧能力低的異常血紅蛋白病,,2．紅細胞及血紅蛋白減少（貧血）（1）生理性減少嬰幼兒及兒童，孕婦，老年人（2）病理性減少見于各種貧血①紅細胞生成減少○造血物質缺乏○骨髓造血功能障礙○利用障礙,②紅細胞破壞過多?紅細胞內在異常膜缺陷、酶缺陷、異常血紅蛋白病等?紅細胞外在異常免疫性溶血性貧血、脾功能亢進等③紅細胞丟失（失血）,貧血分級輕度貧血90～120G/L（男）輕微90～110G/L（女）中度貧血60～90G/L體力勞動后出現(xiàn)重度貧血30～60G/L休息后出現(xiàn)極重度貧血10ΜM，染多色性或含有嗜堿性點彩溶貧，急性失血性貧血，巨幼貧。,巨RBCΦ15ΜM，缺乏葉酸及維生素B12,RBC大小不均Φ相差一倍以上嚴重的增生性貧血巨幼貧尤為明顯,（2）形態(tài)異常,直徑29ΜM,長徑增大、橫徑縮小呈橢圓形或長柱形,紅細胞周圍深染，中心淡染區(qū)呈一狹長裂隙,中心及邊緣處著色，二者之間為一乏色素蒼白區(qū)，形同射擊的靶心，見于珠蛋白生成障礙性貧血、異常血紅蛋白病。,紅細胞形如鐮刀、柳葉狀，見于鐮形紅細胞性貧血,見于骨髓纖維化，珠蛋白生成障礙性貧血，溶貧。,棘形紅細胞增多癥,成熟紅細胞之間平行疊連呈串狀排列多發(fā)性骨髓瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥,（3）染色反應的異常,,珠蛋白生成障礙性貧血及缺鐵性貧血,巨幼細胞貧血，球形細胞也呈高色素性,多色性未成熟、灰紅或淡灰；溶血性貧血、失血性貧血。,（4）結構的異常,簡稱點彩紅細胞，指在瑞氏染色條件下，成熟紅細胞或幼紅細胞的胞質內出現(xiàn)形態(tài)不一的藍色點狀物，即核糖核酸（RNA），屬于未完全成熟紅細胞，其顆粒大小不一、多少不等。多見于重金屬中毒，常作為鉛中毒診斷篩選指標。也可見于巨幼細胞貧血。,系位于成熟或幼紅細胞胞質中的紫紅色圓形小體，直徑多為0510ΜM，可一個或數(shù)個，其本質為細胞核的殘余物。常見于巨幼細胞性貧血、溶血性貧血及脾切除后。,為一紫紅色細圈狀結構，多位于嗜多色性紅細胞及點彩紅細胞的胞質中，可能為幼紅細胞核膜的殘余物，也可能為胞質脂蛋白變性所致。常見于溶血性貧血、巨幼細胞性貧血、鉛中毒、白血病等。,有核RBC只存在于正常成人骨髓中，見于外周血涂片上即為病理現(xiàn)象。多見于溶貧、急、慢性白血病及紅白血病、骨纖、脾切除術后。,白細胞檢測,一、白細胞計數(shù)（WHITEBLOODCELLCOUNT，WBC）及白細胞分類計數(shù)（DIFFERENTIALCOUNT，DC）,1．定義WBC測定單位體積血液中各種白細胞的總數(shù)。DC測定各類白細胞在白細胞中所占的比例。,2參考值范圍WBC成人40100）109/L新生兒150200109/L6個月2歲110120109/LDCPERCENT（）ABSOLUTEVALUE（109/L）,二、白細胞計數(shù)及分類計數(shù)的臨床意義,★中性粒細胞胞體圓形，直徑1013ΜM，為紅細胞的兩倍。胞質豐富，粉紅色，含較多細小均勻的淡粉色中性顆粒。細胞核染色質粗糙不勻，排列緊密，為深紫紅色。根據(jù)核形狀分類中性桿狀核粒細胞中性分葉核粒細胞標準核徑最窄處小于最寬處1/3為分葉核核徑最窄處大于最寬處1/3為桿狀核,1．中性粒細胞增多（NEUTROPHILIA）,（1）生理性增多年齡日間變化劇烈運動、情緒激動妊娠與分娩,,（2）病理性增多?反應性增多?異常性增生,急性感染或炎癥嚴重的組織損傷及大量血細胞破壞急性大出血急性中毒惡性腫瘤,,粒細胞性白血病骨髓增生性疾病,,2．中性粒細胞減少（NEUTROPENIA）,?感染病毒感染，某些革蘭陰性桿菌感染?血液系統(tǒng)疾病再障，惡組?物理、化學損傷?單核吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進脾亢?自身免疫性疾病SLE,3．中性粒細胞的核象變化,概念中性粒細胞的核象是指粒細胞的分葉狀況，它反映了粒細胞的成熟程度。正常時外周血中性粒細胞的分葉以3葉居多，亦可見到少量桿狀核粒細胞（001005），桿狀核與分葉核的正常比值為1︰13。其核象變化可分為核左移與核右移兩種，左、右移的區(qū)分線在桿狀核與分葉核之間。,,見于感染、急性失血、急性中毒、急性溶血等。周圍血中不分葉核粒細胞超過5％,（2）核右移,見于巨幼細胞性貧血及造血功能減退，應用抗代謝藥物治療，炎癥恢復期。疾病進展期突然出現(xiàn)核右移，表示預后不良。中性粒細胞核出現(xiàn)5葉或更多分葉，超過3％,4．中性粒細胞形態(tài)異常,（1）中性粒細胞的中毒性改變,,大小不等病程較長的化膿性炎癥或慢性感染，N大小懸殊，內毒素作用下骨髓前期細胞發(fā)生頓挫不規(guī)則分裂所致。,中毒顆粒在胞質中出現(xiàn)，比正常顆粒粗大，大小不等，分布不均勻，染色較深，呈深紫紅色或紫黑色。,空泡形成可為單個，但常為多個。大小不等，亦可在核中出現(xiàn)。被認為細胞脂肪變性或顆粒缺失。,D?HLEIH小體局部嗜堿性區(qū)域，呈圓形、犁形或云霧狀，界限不清，染成灰藍色，直徑約1～2?M。常見于嚴重感染。,退行性變胞體腫大、結構模糊、邊緣不清晰、核固縮、核腫脹和核溶解及碎裂等。如胞質破裂后消失，只剩胞膜，則成裸核或籃狀細胞。,2巨多分葉核中性粒細胞,巨多分葉核中性粒細胞胞體大，直徑達16～25?M，核分葉在5葉以上，甚至在10以上，染色質疏松。常見于巨幼貧、抗代謝藥物治療后。,（3）棒狀小體,棒狀小體白細胞胞質中出現(xiàn)紅色細桿狀物質，長約1～6?M，1條或數(shù)條不定。只出現(xiàn)在白血病細胞中，故見到棒狀小體即可確診為急性白血病。,（4）與遺傳相關的中性粒細胞畸形PELGERHUET畸形,家族性粒細胞異常，核畸形，如腎形、啞鈴形、夾鼻眼鏡形、花生形等，常為常染色體顯性遺傳病，也可發(fā)生于某些感染、白血病和骨髓增生異常綜合癥等。,B、CHEDIAKHIGASHI畸形在CHEDIAKHIGASHI綜合征患者骨髓和血液各期粒細胞中，含數(shù)個至數(shù)十個直徑25ΜM的包涵體，即異常巨大的紫藍或紫紅色顆粒。巨大顆粒為異常溶酶體。患者容易感染，常伴白化病。為常染色體隱性遺傳。,C、ALDERREILLY畸形是在中性粒細胞中含巨大深染的嗜天青顆粒，染深紫色。與中毒顆粒的區(qū)別是顆粒較大，不伴有白細胞數(shù)增高、核象左移和空泡等其它毒性變化?；颊叱０橛兄拒浌菭I養(yǎng)不良或遺傳性粘多糖代謝障礙。類似顆粒亦可見于其它白細胞中。,D、MAYHEGGLIN畸形患者粒細胞終身含有淡藍色包涵體。除中性粒細胞外，其他粒細胞甚至巨核細胞內亦可見到。為常染色體隱性遺傳，良性畸型。,★嗜酸性粒細胞細胞圓形，直徑1315UM，略大于中性粒細胞。胞質內充滿粗大、整齊、均勻、排列緊密、有立體感的磚紅色或鮮紅色嗜酸性顆粒，偶見少許淡藍或無色胞漿。胞核分為兩葉，呈眼鏡狀，深紫色。嗜酸性粒細胞容易破碎，顆?？煞稚⒂诩毎車?嗜酸性粒細胞增多?過敏性疾病支氣管哮喘、藥物過敏等。?寄生蟲病血吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病等。?皮膚病濕疹、銀屑病、剝脫性皮炎等。?血液病?某些惡性腫瘤肺癌?某些傳染病猩紅熱?其他風濕性疾病、腦腺垂體功能減低癥等。減少傷寒、副傷寒初期，大手術、燒傷等應激狀態(tài)，長期應用腎上腺皮質激素后。,★嗜堿性粒細胞細胞圓形，直徑1012UM，略小于中性粒細胞。胞漿少，常呈淡紅或淡紫紅色，含少量粗大、不均勻、排列不規(guī)則的紫黑色嗜堿性顆粒，常蓋于核上，及細胞邊緣。,嗜堿性粒細胞增多?過敏性疾病?血液病?某些惡性腫瘤特別是轉移癌減少無臨床意義,★淋巴細胞大淋巴細胞體積較大，直徑1015UM，胞漿豐富，呈透明藍色，常有少量粗大、大小不均的紫紅色嗜天青顆粒。細胞核染色質疏松。,小淋巴細胞細胞圓形，直徑610UM，胞質很少，有的僅在核的一側出現(xiàn)一線藍色胞漿，甚至完全沒有。細胞核圓形，偶見凹陷，染色質粗糙致密，可有塊狀。,淋巴細胞1）增多?感染性疾病?腫瘤性疾病?急性傳染病恢復期?移植排斥反應?相對增多2）減少?接觸放射線、應用腎上腺皮質激素、某些藥物、免疫缺陷性疾病等。,3）異形淋巴細胞,Ⅰ型（空泡型、漿細胞型）最多見，胞體比正常L稍大，多為圓形、橢圓形或不規(guī)則形。核圓形、腎形或分葉狀，常偏位。染色質粗糙，呈粗網(wǎng)狀或小塊狀，排列不規(guī)則。胞質豐富，染深藍色，含空泡或呈泡沫狀。,Ⅱ型（不規(guī)則型，單核細胞型）胞體較大，外形常不規(guī)則，可有多數(shù)偽足。核形狀及結構與Ⅰ型相同或更不規(guī)則。染色質粗糙致密。胞質豐富，染淡藍或灰藍色，有透明感，邊緣處著色較深，一般無空泡，可有少數(shù)嗜天青顆粒。,Ⅲ型（幼稚型）胞體較大，核圓形或卵圓形。染色質細致呈網(wǎng)狀排列，可見1～2個核仁。胞質深藍色，可有少數(shù)空泡。,★單核細胞細胞圓形或不規(guī)則形，為外周血中最大的細胞，直徑1420UM胞質豐富，染淡藍或灰藍色，呈毛玻璃樣半透明，含有大量細小、灰塵樣嗜天青顆粒，可見空泡。細胞核大，不規(guī)則圓形、腎形、馬蹄形或分葉，有時折疊扭曲，淡紫紅色，染色質細致、疏松如網(wǎng)狀。,單核細胞增多?某些感染感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病、急性感染的恢復期、活動性肺結核等。?某些血液病單核細胞白血病、粒細胞缺乏癥恢復期、多發(fā)性骨髓瘤、惡性組織細胞病、淋巴瘤、骨髓增生異常綜合征。,網(wǎng)織紅細胞的檢測,網(wǎng)織紅細胞為外周血內尚未完全成熟的紅細胞。895UM。參考值百分率00050015絕對值2484109/L臨床意義●反映骨髓造血功能狀態(tài)增多骨髓紅細胞系增生旺盛減少骨髓造血功能減低或紅系增生受抑,●貧血療效觀察網(wǎng)織紅細胞反應●觀察病情變化,血小板計數(shù)定義單位體積血液中血小板的數(shù)量正常參考值范圍10003000）109/L臨床意義1）血小板減少?血小板生成障礙?血小板破壞或消耗增多?血小板分布異常2）血小板增多?原發(fā)性增多?反應性增多脾切除、急性大失血、溶血,紅細胞沉降率檢測,定義紅細胞沉降率（ESR）是指紅細胞在一定條件下沉降的速率。影響因素1、血漿中各種蛋白的比例；2、紅細胞數(shù)量和形狀參考值男性0～15MM/H女性0～20MM/H,臨床意義血沉增快1）生理性增快2）病理性增快?各種炎癥性疾病?組織損傷及壞死?惡性腫瘤?血漿球蛋白增高?其他,血細胞比容測定和紅細胞有關參數(shù),一、紅細胞比容（HEMATOCRITHCT/PCV）定義單位體積血液中紅細胞占的體積比例（L/L）。參考值男性040050女性037048,臨床意義增高絕對增加真性紅細胞增多癥相對增加血液濃縮降低貧血,二、紅細胞平均值MCV、MCH、MCHC,1概述平均紅細胞容積（MEANCORPUSCULARVOLUME,MCV）定義平均每個紅細胞的體積。以飛升（FL）為單位。HCT1015MCVFLRBC1012參考值手工法8092FL儀器法80100FL,,

簡介：肝與肝外膽道的局部解剖REGIONALANATOMYOFLIVERANDEXTRAHEPATICBILIARYDUCTS,一、形態(tài)、位置、毗鄰二、肝臟的韌帶膈面1、鐮狀韌帶2、左冠狀韌帶前、后層左三角韌帶3、右冠狀韌帶上、下層右三角韌帶臟面1、肝圓韌帶2、肝胃韌帶3、肝十二指腸韌帶,肝LIVER大部分位于右季肋區(qū)，小部分位于左季肋區(qū)，左、右肋弓間的部分與腹前壁相貼。,,肝LIVER大部分位于右季肋區(qū)，小部分位于左季肋區(qū)，左、右肋弓間的部分與腹前壁相貼。,,,,,三、肝蒂,由肝十二指腸韌帶及其所包含的全部結構門靜脈、膽總管、肝固有動脈以及淋巴管和神經所組成,一、形態(tài)、位置、毗鄰二、肝臟的韌帶膈面1、鐮狀韌帶2、左冠狀韌帶前、后層左三角韌帶3、右冠狀韌帶上、下層右三角韌帶臟面1、肝圓韌帶2、肝胃韌帶3、肝十二指腸韌帶,,,四、肝門1、第一肝門位于肝臟臟面的“H”形溝的橫溝內，是肝蒂進入肝臟之凹陷處。2、第二肝門左、中、右三條肝靜脈匯入下腔靜脈的入口處，被肝臟的右冠狀韌帶上層所遮蓋。3、第三肝門在下腔靜脈窩下段，短肝靜脈（來自右半肝臟面的副肝右靜脈及尾狀葉的一些肝小靜脈直接匯入下腔靜脈）匯入下腔靜脈的入口處。,四、肝門1、第一肝門位于肝臟臟面的“H”形溝的橫溝內，是肝蒂進入肝臟之凹陷處。2、第二肝門左、中、右三條肝靜脈匯入下腔靜脈的入口處，被肝臟的右冠狀韌帶上層所遮蓋。3、第三肝門在下腔靜脈窩下段，短肝靜脈（來自右半肝臟面的副肝右靜脈及尾狀葉的一些肝小靜脈直接匯入下腔靜脈）匯入下腔靜脈的入口處。,五、肝內管道系統(tǒng)共有兩個管道系統(tǒng)1、GLISSON’S系統(tǒng)門靜脈、肝動脈、肝管在肝內的走行一致，均被共同的結締組織鞘膜包繞，呈樹枝狀分布于肝內，此系統(tǒng)為GLISSON’S系統(tǒng)。2、肝靜脈系統(tǒng)左、中、右肝靜脈，肝小靜脈，短肝靜脈。,六、肝的分葉與分段基礎和依據(jù)是GLISSON’S系統(tǒng)。共分五個葉、六個段。,,,,,,,,CANTLIES線,正中裂,,肝中靜脈,肝右靜脈,肝分為五葉六段,肝左葉（左葉間裂）,肝右葉（右葉間裂）,尾狀葉,左段,左內葉,肝左靜脈,左外葉（左段間裂）,右段,右前葉,右后葉（右段間裂）,右后葉下段,右后葉上段,左外葉下段,左外葉上段,,肝的另一種功能解剖單位是COUINAUD（1954）所提倡的。他將肝劃分為八個肝段，每個肝段均以羅馬數(shù)字代替名稱。但有人認為他的這種劃分不能完全符合肝內的GLISSON系統(tǒng)的概念,然而多數(shù)人認為他的描述是最為完整和具有實用價值的，故國際上目前多采用COUINAUD的劃分法,三支主肝靜脈將肝分隔成4部分COUINAUD稱之為扇面，ANGLOSAXON稱為肝段，每一部分有自己的肝門靜脈蒂。三支主肝靜脈和四個肝門靜脈蒂如雙手的手指相互交插，其中含肝靜脈支的稱肝門靜脈裂；含肝門靜脈蒂的稱肝裂，故臍裂即相當于肝裂之一。,三支主肝靜脈將肝分為四個扇面,肝外膽道,EXTRAHEPATICBILIARYDUCTS,一組成,肝左右管肝總管膽囊管膽囊膽總管,二、SEGMENTSANDRELATIONSOFCOMMONBILEDUCT,1SUPRADUODENALPART2RETRODUODENALPART3PANCREATICPART4INTERDUODENALPART,十二指腸大乳頭MAJORDUODENALPAPILLA,SPHINCTEROFODDI1膽總管擴約肌SPHINCTEROFCOMMONBILEDUCT2胰管擴約肌SPHINCTEROFPANCREATICDUCT3肝胰壺腹VATER擴約肌SPHINCTEROFHEPATOPANCREATICAMPULLA,三、膽囊三角GALLBLADDERTRIANGLECALOT,1肝總管COMMONHEPATICDUCT2膽囊管CYSTICDUCT3肝LIVER,,臨床意義CLINICALSIGNIFICATION,在此三角內尋找膽囊動脈FINDINGCYSTICARTERYINTHISTRIANGLE,

簡介：第八章鼻腔炎癥性疾病,【目的要求】1、了解鼻腔炎癥的分類和診治原則2、了解萎縮性鼻炎的病因、臨床特點及治療原則3、掌握單純性及肥厚性鼻炎的臨床特點及防治原則【教學內容】1、講解急、慢性鼻炎，萎縮性鼻炎發(fā)病機理的不同點及防治原則2、重點講解慢性單純性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎臨床表現(xiàn)、鑒別要點和治療原則,定義鼻腔炎性疾病即鼻炎是病毒、細菌、變應原、各種理化因子及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎癥。病理改變鼻腔充血、腫脹、滲出、增生、萎縮或壞死。,鼻炎,定義急性鼻炎是病毒感染引起鼻腔急性炎癥性疾病。,急性鼻炎,定義慢性鼻炎CHRONICRHINITIS是鼻粘膜及粘膜下層慢性炎癥。主要特點是鼻腔粘膜腫脹，分泌物增加。,慢性鼻炎CHRONICRHINITIS,病程持續(xù)數(shù)月以上或反復發(fā)作，遷延不愈，常無明確的致病微生物感染。一般分為慢性單純性鼻炎CHRONICSIMPLERHINITIS和慢性肥厚性鼻炎CHRONICHYPERTROPHICRHINITIS,慢性鼻炎CHRONICRHINITIS,慢性單純性鼻炎慢性肥厚性鼻炎,血管慢性擴張，粘膜腫脹，腺體分泌增加,鼻粘膜、骨膜及骨質增生肥大，局部水腫，息肉樣變,間歇性交替性鼻塞，多涕，可伴嗅覺減退和頭痛等,持續(xù)性鼻塞，涕不多，可有耳癥狀、溢淚，頭昏頭痛失眠等,,,病理,癥狀,慢性鼻炎的分類及鑒別要點,分類,病因,二者基本相同，包括全身因素、局部因素和職業(yè)及環(huán)境因素等方面。,慢性單純性鼻炎慢性肥厚性鼻炎,下鼻甲腫脹，光滑潤澤、彈性佳、收縮好，可見粘液性鼻涕聚集,粘膜淡紅肥厚，呈桑椹狀，彈性差，收縮不良，粘膿性涕,,,檢查,慢性鼻炎的分類及鑒別要點,慢性單純性鼻炎慢性肥厚性鼻炎,,,診斷,病因治療根除病因，矯正鼻腔畸形，鍛煉身體，提高抵抗力。局部治療血管收縮劑，鼻內激素應用，微波和超短波，下鼻甲封閉治療等。,同慢性單純性鼻炎下鼻甲粘膜下硬化劑注射下鼻甲激光、電凝、射頻消融術和等離子4手術治療,治療,主要根據(jù)病史、癥狀和鼻部檢查,慢性鼻炎的分類及鑒別要點,慢性肥厚性鼻炎的手術治療,下鼻甲部分切除術,萎縮性鼻炎ATROPHICRHINITIS,定義萎縮性鼻炎ATROPHICRHINITIS是一種緩慢發(fā)生的彌漫性、進行性鼻腔萎縮性病變。除了鼻腔粘膜以外還包括粘膜下血管、腺體，乃至鼻甲發(fā)生萎縮。病因分原發(fā)性（無明顯外因，多于青春期發(fā)病，女性多見）和繼發(fā)性（常繼發(fā)于長期鼻炎、鼻腔治療和鼻腔手術、感染和特殊傳染病）病理鼻粘膜、腺體、骨膜骨質萎縮，鼻甲骨吸收。,萎縮性鼻炎ATROPHICRHINITIS,癥狀和體征鼻及鼻咽干燥，鼻出血鼻塞和嗅覺減退頭昏頭痛惡臭，臭鼻癥（OZENA）耳鳴、聽力下降咽干、聲嘶和刺激性咳嗽檢查鼻腔寬大，粘膜干燥，鼻甲萎縮，鼻腔有膿痂。可見鞍鼻改變。,萎縮性鼻炎ATROPHICRHINITIS,診斷根據(jù)病史、癥狀和鼻部檢查容易做出診斷。但注意與鼻硬結病（RHINOSCLEROMA）和鼻部特殊感染如梅毒、麻風和結核等鑒別。,萎縮性鼻炎ATROPHICRHINITIS,治療目前無特效治療全身治療改善營養(yǎng)，改進生活條件A維生素療法B微量元素療法C桃金娘油局部治療A鼻腔沖洗B鼻腔滴藥抗菌、潤滑擴血管和促分泌藥物手術治療A鼻腔粘骨膜下埋藏術B前鼻孔閉合術和鼻腔外側壁內移術（已少做）,鼻腔粘骨膜下埋藏術,鼻腔外側壁內移術,慢性萎縮性鼻炎的手術治療,第十四章鼻竇炎癥性疾病,【目的要求】1、了解與本病的發(fā)生有關的鼻竇解剖特點和病因。2、熟悉上頜竇穿刺的適應證、操作方法。3、掌握鼻竇炎的主要臨床表現(xiàn)、診斷和治療方法。【教學內容】1、介紹鼻竇炎的病因。2、詳細講解各鼻竇炎癥引起的疼痛的特點。3、重點講解鼻竇炎的臨床特點、診斷要點及治療原則?！窘虒W時數(shù)】05學時（20分鐘）,鼻竇炎與鼻竇解剖學特點,1、竇口小，鼻道彎曲、窄2、鼻竇黏膜與鼻腔黏膜相連續(xù)3、各竇口彼此毗鄰，一竇發(fā)病影響其他竇4、各竇特點,鼻道竇口復合體OSTIOMEATALCOMPLEX,篩漏斗中鼻甲鉤突篩泡半月裂,額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口,鼻道竇口復合體,中鼻甲、中鼻道及附近區(qū)域解剖結構的生理異常和病理改變最為關鍵，故特將此區(qū)域稱之。意義功能性內窺鏡鼻竇外科將鼻道竇口復合體作為一個整體對待，認為是治療鼻竇炎的結癥所在；內窺鏡篩竇手術也是以中鼻甲、鉤突和篩泡為手術標志和進路。,3額竇FRONTALSINUS,開口額隱窩前（外）壁額骨外骨板后（內）壁額骨內骨板，顱前窩底部眼眶頂壁（外3/4）和前組篩竇的頂壁內壁兩側額竇中隔,鼻竇炎RHINOSINUSITIS是鼻竇粘膜的炎癥性疾病，多與鼻炎同時存在，故又稱鼻鼻竇炎。分類鼻竇炎按發(fā)生和持續(xù)時間分急性鼻竇炎慢性鼻竇炎,鼻竇炎RHINOSINUSITIS,鼻竇炎病因,感染因素病毒感染細菌感染急性鼻竇炎主要為肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌；慢性鼻竇炎主要為金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、流感嗜血桿菌、厭氧菌或無致病菌真菌感染鄰近器官感染創(chuàng)傷醫(yī)源性鼻腔填塞,鼻竇炎病因,鼻腔鼻竇解剖異常包括鼻中隔偏曲，中鼻甲、下鼻甲、鉤突和額隱窩的解剖異常其他因素,鼻竇炎臨床表現(xiàn)癥狀,全身癥狀急性鼻竇炎多伴有煩躁不安、畏寒發(fā)熱、頭痛、精神萎靡和嗜睡，在兒童多見慢性鼻竇炎的伴隨癥狀輕或不明顯，可有頭昏、易倦、精神抑郁、記憶力減退和注意力不集中局部癥狀有鼻塞、流膿涕、嗅覺障礙頭痛或局部疼痛視覺障礙,慢性鼻竇炎的頭痛癥狀多不明顯，僅有局部鈍痛或悶脹感，疼痛時間和部位多較固定，特點多有時間性和固定部位，白天重夜間輕鼻腔通氣后減輕，頭部靜脈壓升高則加重急性鼻竇炎的頭痛癥狀較明顯，特點上頜竇炎額竇炎篩竇炎蝶竇炎,鼻竇炎臨床表現(xiàn)癥狀,急性上頜竇炎哐上額部疼痛，可伴同側面部或上頜磨牙痛。晨起輕，午后重。（自然開口較高）急性額竇炎前額部周期性疼痛，晨起頭痛，逐漸加重，午后輕。（自然開口位于底部，真空性疼痛）蝶竇炎顱底眼球深處鈍痛，放射至枕部，早晨輕，午后重篩竇炎,急性鼻竇炎頭痛特點,急性篩竇炎內眥、鼻根部。前組額竇炎后組蝶竇炎,急性鼻竇炎頭痛特點,鼻甲腫脹和鼻腔解剖異常，如鼻中隔偏曲，中鼻甲、下鼻甲、鉤突和額隱窩的解剖異常鼻道膿性引流急性鼻竇炎可有局部壓痛和叩痛，受累鼻竇竇壁處明顯,鼻竇炎臨床表現(xiàn)體征,,,鼻竇炎診斷,典型癥狀鼻竇體表投影區(qū)檢查鼻鏡常規(guī)檢查包括前、后鼻孔鏡，鼻內鏡體位引流影像學檢查X線平片檢查CT（冠狀位、軸位）檢查MRI上頜竇穿刺,鼻竇炎治療,治療原則控制感染和變態(tài)反應因素導致的鼻腔鼻竇粘膜炎癥改善鼻腔鼻竇的通氣引流病變輕者，急性鼻竇炎者及不伴有解剖畸形者采用藥物治療；否則采用綜合治療（包括內科和外科治療）,鼻竇炎治療,治療方案全身用藥抗菌素最好能根據(jù)藥敏試驗結果。急性鼻竇炎不少于2W，慢性鼻竇炎34W。糖皮質激素限制在7D以內。粘液稀釋和改善粘膜纖毛活性藥抗組胺藥,鼻竇炎治療,治療方案局部用藥減充血劑急性鼻竇炎可短期使用，慢性鼻竇炎作用不大局部糖皮質激素急性鼻竇炎1個月以上；慢性鼻竇炎3個月以上，手術后612個月。生理鹽水沖洗高滲鹽水沖洗,正確的滴鼻方法,鼻竇炎治療,治療方案局部治療上頜竇穿刺沖洗急性炎癥控制后額竇環(huán)鉆引流急性額竇炎癥保守治療無效及慢性額竇炎急性發(fā)作者鼻竇置換治療鼻竇急性炎癥或慢性鼻竇炎急性發(fā)作時，或單個鼻竇炎者禁用鼻內鏡下吸引,鼻竇炎治療,治療方案手術手術時機急性鼻竇炎出現(xiàn)并發(fā)癥或演變?yōu)槁员歉]炎且保守治療無效手術原則解除鼻腔鼻竇解剖學異常造成的機械性阻塞、結構重建、通暢鼻竇的通氣引流、保留粘膜,鼻竇炎治療,治療方案手術糾正鼻腔鼻竇解剖學異常清除影響鼻腔鼻竇通氣引流的新生物修正炎癥性組織增生，如鉤突、篩泡和中鼻甲的息肉樣變開放鼻竇激光、射頻和微波,鼻竇炎治療鼻竇開放術,鼻竇手術分根治術（傳統(tǒng)）內窺鏡鼻竇手術鼻竇炎的發(fā)展趨勢內窺鏡鼻竇手術ENDOSCOPICSINUSSURGERY,ESS近10年來鼻科領域最引人注目的進展，已成為治療慢性鼻竇炎重要手段,,影像引導定位手術（導航手術）IMAGEGUIDEDSURGERY,鼻竇炎治療內窺鏡鼻竇手術,兒童鼻竇炎病因,鼻竇竇口相對較大，感染易侵入鼻竇。鼻腔、鼻道狹窄，鼻竇發(fā)育不全，血管和淋巴管較豐富，感染時易相互受累，引起竇口阻塞抵抗力、免疫力和對外界適應能力較差扁桃體和腺樣體肥大，易引起鼻腔阻塞，并常伴有感染呼吸道變態(tài)反應在兒童鼻竇炎發(fā)生中的作用比成人更為明顯胃食道反流其他原因如在不潔水中游泳，先天異常等,兒童鼻竇炎臨床表現(xiàn),由于年齡，解剖和病變程度的不同，患兒癥狀差別很大。年齡越小，則全身癥狀越明顯，且變化較多。急性鼻竇炎全身癥狀發(fā)熱、失水、呼吸急促，精神萎靡。常伴有咽痛、咳嗽、急性中耳炎、鼻出血或關節(jié)疼痛、胃腸道癥狀等。急性期全身癥狀往往較突出。鼻部癥狀早期與急性鼻炎或感冒相似，3～4D后鼻涕變粘性或鼻塞加重，膿涕增多。兒童眶內并發(fā)癥者較成人多見。,兒童鼻竇炎臨床表現(xiàn),慢性鼻竇炎局部癥狀鼻塞（經常性或間歇性），粘液性或粘膿性鼻涕及鼻出血。有時鼻涕多倒流至咽部。頭痛及嗅覺障礙較少見。全身癥狀精神不振、納差、記憶力差等。繼發(fā)癥狀少數(shù)可發(fā)生繼發(fā)性貧血、發(fā)育障礙、風濕病、哮喘、胃腸或腎臟疾病等。因長期鼻塞和經口呼吸，可導致面部發(fā)育變形。在有些兒童，鼻竇炎可能時支氣管炎或哮喘發(fā)作的病灶。,兒童鼻竇炎檢查診斷,病史鼻竇炎癥狀外、感冒、家庭變態(tài)反應哮喘等臨床檢查急性上頜竇炎眶下皮膚紅腫，急性篩竇炎眶內角紅腫。前后鼻鏡鼻前庭可能有垢痂，前鼻孔周圍皮膚常見潮紅。鼻粘膜呈急性或慢性充血，鼻道或嗅裂可見膿性分泌物。咽部咽側淋巴索和咽后淋巴濾泡常增生，扁桃體增大，有時可見后鼻滴涕。,兒童鼻竇炎檢查診斷,影像學檢查CT掃描具有診斷意義，特征范圍廣兒童鼻竇炎炎性反應重，多表現(xiàn)為全鼻竇密度增高。變化快經藥物治療后1～2周CT可變?yōu)檎Ｍ腹狻?兒童鼻竇炎治療,治療原則盡快控制感染，配合局部糖皮質激素縮短病程急性期可使用低濃度鼻腔減充血劑改善鼻腔通氣和鼻竇引流，但不能超過7D。采取藥物治療和保守治療，對相關疾病予以治療。不輕易采取手術。,兒童鼻竇炎治療,急性鼻竇炎全身應用抗生素、抗變態(tài)反應藥物。局部應用糖皮質激素，必要時應用低濃度鼻減充血劑。上頜竇穿刺沖洗（年齡較大的兒童）。全身癥狀消散期，置換療法也有一定療效。其他如鼻蒸氣吸入，或中醫(yī)中藥等。,兒童鼻竇炎治療,兒童慢性鼻竇炎手術適應癥經充分藥物治療無效，癥狀持續(xù)存在多發(fā)性鼻息肉造成鼻腔鼻竇的通氣引流受阻嚴重的鼻腔鼻竇解剖異常同時伴有哮喘、高耐藥菌群手術方式手術原則小范圍、精細、微創(chuàng)手術范圍局限于MMC區(qū)域，不廣泛開放鼻竇術后放置中鼻道支撐物,

簡介：第七章細胞信號轉導異常與疾病,細胞信號轉導異常與疾病CELLSIGNALTRANSDUCTIONANDDISEASE,第一節(jié)細胞信號轉導系統(tǒng)概述,細胞通訊（CELLCOMMUNICATION）指一個細胞發(fā)出的信息通過介質傳遞到另一個細胞產生相應反應的過程。細胞通訊主要有三種方式細胞間隙連接膜表面分子接觸通訊化學通訊,,細胞間隙連接,膜表面分子接觸通訊,化學通訊,信號轉導（SIGNALTRANSDUCTION）指受體或能接受信號的其他成分（離子通道和細胞粘附分子）與信號作用，影響細胞內信使的變化，進而引起細胞應答反應的一系列過程。不同信號轉導通路之間存在交互通話CROSSTALK,一、細胞信號轉導的基本過程和機制,㈠信號的接受和轉導細胞信號物理信號（光、熱、電流）化學信號（內分泌激素、氣味分子、細胞代謝產物、藥物毒物）。受體核受體膜受體,控制信號轉導蛋白活性的方式1通過配體調節(jié)2通過G蛋白調節(jié),G蛋白分子開關,3通過可逆磷酸化調節(jié),㈡信號對靶蛋白的調節(jié),可逆性的磷酸化調節(jié),㈢膜受體介導的信號轉導通路舉例,以GPCR介導的信號轉導通路為例,GS激活ACGI抑制ACGQ激活PLCΒG12激活小G蛋白RHOGEF而激活小G蛋白,調節(jié)靶蛋白的基因表達,G蛋白活性的調節(jié),,,,,,,,,,靶蛋白磷酸化,磷酸化CREB,,,,,,,,,,靶基因轉錄,CRE,,腺苷酸環(huán)化酶信號轉導通路,,,通過GQ蛋白，激活PLCΒ,,,,靶基因轉錄,靶蛋白磷酸化,,,,,,,,,,,4G蛋白其他磷脂酶途徑5激活MAPK家族成員的信號通路6PI3KPKB通路,7離子通道途徑,二、細胞信號轉導系統(tǒng)的調節(jié),主要介紹受體調節(jié)1受體數(shù)量的調節(jié)向下調節(jié)受體數(shù)量減少向上調節(jié)受體數(shù)量增多機制◆受體合成速度和/或分解速度變化◆膜受體介導的內吞與受體的再循環(huán)◆受體的位移或活性部位的暴露配體與受體之間還存在異源性調節(jié),2受體親和力調節(jié)受體磷酸化與脫磷酸化,?脫敏受體接觸激素/配體一定時間后其功能減退，對特定配體的反應性減弱。?高敏受體接觸激素/配體一定時間后其功能增強，對特定配體的反應性增強。,第二節(jié)信號轉導異常的原因和機制,㈠生物學因素通過TOLL樣受體介導在病原體感染和炎癥反應中起重要作用干擾細胞內信號轉導通路如霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,一、信號轉導異常的原因,果蠅中與胚胎發(fā)育有關的編碼蛋白TLR41998，哺乳動物與宿主免疫有關的同源蛋白,跨膜受體胞外部分富含亮氨酸重復序列胞內部分與IL1受體相似,TLRTOLLLIKERECEPTOR,GS201ARG核糖化,霍亂CHOLERA,生物因素干擾細胞內信號轉導通路舉例,㈡理化因素,體內某些信號轉導成分是致癌物的作用靶點機械刺激電離輻射,㈢遺傳因素,染色體異常信號轉導蛋白基因突變,信號轉導蛋白數(shù)量改變信號轉導蛋白功能改變?失活性突變如TSHR的失活性突變→TSH抵抗征?功能獲得性突變如TSHR的失活性突變→甲亢,㈣免疫學因素,受體抗體產生的原因和機制自身免疫性疾病體內產生抗受體的自身抗體而引起的疾病?！笾匕Y肌無力◇自身免疫性甲狀腺病抗受體抗體的產生機制尚不清楚,受體抗體,重癥肌無力,發(fā)病機制,表現(xiàn)MANIFESTATIONS,受累橫紋肌稍行活動后即疲乏無力，休息后恢復。,刺激型抗體可模擬信號分子或配體的作用，激活特定的信號轉導通路，使靶細胞功能亢進。如GRAVES病阻斷型抗體該抗體與受體結合后，可阻斷受體與配體的結合，從而阻斷受體介導的信號轉導通路的效應，導致靶細胞功能低下。如橋本病,自身免疫性甲狀腺病,TSH,EFFECTSITEOFANTITSHANTIBODYONTSHRECEPTOR,彌漫性甲狀腺腫GRAVES’DISEASE,刺激性抗體模擬TSH的作用促進甲狀腺素分泌和甲狀腺腺體生長女性男性甲亢、甲狀腺彌漫性腫大、突眼,表現(xiàn)MANIFESTATIONS,橋本病HASHIMOTO’STHYRODITIS,阻斷性抗體與TSH受體結合減弱或消除了TSH的作用抑制甲狀腺素分泌甲狀腺功能減退、黏液性水腫,黏液性水腫MYXEDEMA,二、信號轉導異常的發(fā)生環(huán)節(jié),配體、受體或受體后信號轉導通路的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙都可能會影響到最終效應，使細胞增殖、分化、凋亡、代謝或功能失常，并導致疾病。尿崩癥,,中樞性尿崩癥ADH分泌減少,腎性尿崩癥腎小管對ADH反應性降低,家族性腎性尿崩癥,因遺傳性ADH受體V2型及受體后信號轉導異常引起的多尿。,家族性腎性尿崩FAMILIALNEPHROGENICDIABETESINSIPIDUS,ADH的信號轉導SIGNALTRANSDUCTIONOFADH,ADH?V2受體?激活GS?AC活性??CAMP??PKA激活?水通道蛋白移向胞膜?水重吸收?,AQP2,編碼V2受體的基因突變使合成的ADH受體異常,2發(fā)病機制MECHANISM,3表現(xiàn)MANIFESTATIONS,性連鎖隱性遺傳男性兒童發(fā)病多尿，煩渴，多飲血漿ADH水平無降低,第三節(jié)細胞信號轉導異常與疾病,一、受體、信號轉導障礙與疾病受體數(shù)量減少受體親和力降低受體阻斷型抗體的作用受體功能所需的協(xié)同因子或輔助因子缺陷受體功能缺陷受體后信號轉導蛋白的缺陷,特定信號轉導過程減弱或中斷,激素抵抗征,,,,㈠雄激素受體缺陷與雄激素抵抗征,原因和機制AR減少和失活性突變,AIS可分為,◇男性假兩性畸形◇特發(fā)性無精癥和少精癥◇延髓脊髓性肌萎縮,㈡胰島素抵抗性糖尿病,NONINSULINDEPENDENTDIABETESMELLITUS,NIDDM,非胰島素依賴型糖尿病,糖尿病是由于胰島素缺乏以及胰島素抵抗，引起的糖、脂肪及蛋白質代謝紊亂的綜合征。,I型糖尿病由于胰島B細胞破壞，胰島素絕對不足。,II型糖尿病由于胰島素受體和受體后異常造成靶細胞對胰島素反應性降低。,胰島素作用信號轉導SIGNALTRANSDUCTIONOFINSULIN,胰島素→受體TPK磷酸化→在IRS1及IRS2參與下→與GRB2和PI3K結合→啟動下游信號轉導,INSULINPATHWAY,1胰島素受體異常,受體數(shù)量減少受體與胰島素的親和力降受體TPK活性降低,機制MECHANISM,INSULINRECEPTORDISORDER,DISORDERSOFPOSTRECEPTORSIGNALTRANSDUCTION,IRS1/2下調編碼PI3K的基因突變,2受體后信號轉導異常,二、受體、信號轉導過度激活與疾病,某些信號轉導蛋白過度表達某些信號轉導蛋白組成型激活突變刺激型抗受體抗體,信號轉導通路過度激活,,如肢端肥大癥和巨人癥,生長激素GH分泌的調節(jié),GH釋放激素,REGULATIONOFGROWTHHORMONESECRETION,編碼GSΑ的基因GNAS1突變,機制MECHANISM,30％～40％垂體腺瘤,肢端肥大身材高大,,表現(xiàn)MANIFESTATIONS,三、多個環(huán)節(jié)的信號轉導異常與疾病,表達生長因子樣物質表達生長因子受體類表達蛋白激酶類表達信息傳遞分子類表達核內蛋白類,腫瘤TUMOUR,抑制細胞增殖的信號轉導過弱,生長抑制因子受體減少、喪失受體后信號轉導通路異常,細胞的生長負調控機制減弱或喪失,,,,,,SMAD2,SARA,SMAD2,SMAD2,SMAD4,SMAD4,P300,FAST2,P300,,SMAD4,SMAD2,FAST2,P,P,P,P15、P21,,,,,,,,SMAD6,7,,,,,,,,,細胞膜,胞漿,核膜,Ⅱ,Ⅰ,Ⅱ,Ⅰ,GS,,,,,,,（TGFΒ）2,TGFΒ途徑,,,,,,（）,高血壓左心肌肥厚,促增殖信號增多牽張刺激激素信號NE、ANGII、ET1局部體液因子TGF，F(xiàn)GF參與的信號途徑細胞內NA、CA2等陽離子濃度增高PKC激活激活MAPK家族的信號通路激活PI3K通路,,GPCR,胞膜,,,CA2,離子通道,CA2↑,IP3,DAG,,GQ,PI,PLC,PKC,,,,BIOLOGICRESPONSES,CA,ANGⅡ等,G,R,R,,,,,,,,基因表達增加，心肌和血管平滑肌增生,,,細胞內CA2庫,,㈢炎癥,炎癥細胞活化及炎癥介質泛濫的機制示意圖,（四）其他疾病,THANKS,

簡介：神經外科術后癲癇的預防及治療,術后癲癇的分類,立即性癲癇發(fā)生在術后數(shù)小時以內。早期性癲癇發(fā)生在術后7天之內。晚期性癲癇發(fā)生在術后7天之后。癲癇持續(xù)狀態(tài),癲癇的發(fā)作形式,早期癲癇部分性癲癇，多見。全身性癲癇。部分性癲癇和全身性癲癇。,發(fā)生率,幕上手術后癲癇的發(fā)生率為337，多數(shù)為術后早期癲癇或立即性癲癇。外傷后引起的早期癲癇的發(fā)生率為425。TEMKIN報導根據(jù)手術原發(fā)病的不同，開顱手術后約2050的患者至少有1次術后癲癇發(fā)作。1,REFEPILEPSYCURRENTS200224105107,影響術后癲癇的因素,病理性質1、火器傷、腦膿腫、血管畸形、腦膜瘤、膠質瘤好發(fā)。2、術后癲癇的發(fā)生率與腫瘤的惡性程度呈負相關。3、個別病理如腦膿腫、火器傷的晚期癲癇發(fā)生率高。術后1年發(fā)生率30術后11年發(fā)生率72,影響術后癲癇的因素,腫瘤部位1、大腦鐮旁、矢旁的腦膜瘤好發(fā)。2、中動脈系統(tǒng)動脈瘤好發(fā)。3、額葉病變、頂葉病變好發(fā)。,影響術后癲癇的因素,手術損傷情況呈正相關。手術持續(xù)時間呈正相關。手術持續(xù)時間大于4小時的術后癲癇發(fā)生率高于手術時間小于4小時。手術入路有關與術后并發(fā)癥有關,術后早期癲癇預防的必要性,DEUTTCHMAN認為腦部腫瘤術后癲癇的發(fā)生率為1535。術后癲癇發(fā)生率超過15，則需要進行預防性應用抗癲癇藥。,術后早期癲癇的預防,術后及外傷后癲癇2/3為早期癲癇，其中大多數(shù)為立即性癲癇。術后有早期癲癇的術后晚期癲癇發(fā)生率增多。,術后早期癲癇的危害性,增加術后風險術后癲癇引起全身骨骼肌收縮，血壓上升，腦內出血風險上升。同時，呼吸暫停導致腦缺氧加重腦水腫。如進一步發(fā)展為癲癇持續(xù)狀態(tài)，危及生命。嚴重影響病人康復每次癲癇發(fā)作都會影響腦功能并會增加晚期癲癇的發(fā)生可能性。影響醫(yī)患關系降低患者術后的生活質量。,術后早期癲癇的預防,分析文獻5篇共2065例各種開顱手術病人。對照組癲癇發(fā)生率142。藥物預防組癲癇發(fā)生率36。,術前預防,目的控制癲癇的發(fā)生，減少意外，降低手術風險。方法1、藥物預防德巴金、苯妥英鈉、安定等。德巴金術前口服1片BID，35天可達到有效血藥濃度。苯妥英鈉術前口服1片TID，57天可達到有效血藥濃度。,丙戊酸鈉與苯妥英鈉預防術后癲癇隨機對照實驗,華山醫(yī)院神經外科1997,術后早期癲癇發(fā)生率苯妥英鈉836例丙戊酸鈉1139例無顯著差異副作用苯妥英鈉153（11例）丙戊酸鈉332例有顯著差異,1997年，第11屆國際神經外科學術會議W?S?Y?CHAN報道，丙戊酸鈉、苯妥英鈉預防術后癲癇隨機對照實驗。,摘自第11屆國際神經外科學術會議。1997年7月，荷蘭阿姆斯特丹,輕度副作用包括皮疹、頭暈。嚴重副作用包括心肺抑制、骨髓抑制、肝炎、剝脫性皮炎。,結果,病例數(shù)早期驚厥晚期驚厥嚴重副作用輕度副作用苯妥英鈉9266107丙戊酸鈉902838P值P009P0048,結論,丙戊酸鈉與苯妥英鈉相比，在達到更好的預防術后早期癲癇發(fā)作的同時，能顯著減少嚴重副作用的發(fā)生率，有著更令人滿意的風險/效益比。,術前預防,2、其他因素手術入路的選擇、切口的選擇及全身情況的調整。,術中預防,目的減少醫(yī)源性癲癇的產生。,術中預防,1、藥物治療手術結束前30分鐘靜脈推注抗癲癇藥物。LEE報道，術后80的立即性癲癇發(fā)生于手術結束后20分鐘內。德巴金0408靜脈推注。2、其他因素利用腦池及蛛網(wǎng)膜下腔的間隙，減少及避免腦皮層的損傷。堅持微創(chuàng)及無菌理念減少術后的并發(fā)癥?；謴徒馄式Y構。盡量縮短手術時間。,術后預防,目的減少術后風險，使病人早日康復。,術后預防,藥物預防合理正確的使用抗癲癇藥物。德巴金1216G靜脈維持24小時，23天。術后第二天可加用德巴金片劑1片BID。其他藥物，如苯妥英鈉、安定等。,術后預防,其他因素預防感染、控制腦水腫、止血劑的應用及注意全身情況的調整。,術后癲癇的治療,病因1、與顱內出血、感染、腦水腫等有關。2、與抗癲癇藥物的血藥濃度降低有關。（德巴金的有效血藥濃度75MG/L）,術后癲癇的治療,方法目前國內尚無此報道。推薦方法德巴金08G靜脈推注，同時靜脈德巴金24G加入5GS500ML靜脈維持24小時滴注。如20分鐘內癲癇仍不能控制，可再予酌情靜脈推注德巴金08－12G，再觀察10分鐘。有效者繼續(xù)靜脈維持，無效者抽取丙戊酸血濃度，并改用其它藥，如安定。,,,國外文獻（NEUROL99增刊）,3000MG（7支）12’注入血液濃度400ΜG/ML在10’內中止EP無心血管、血液等副作用,神經外科術后早期癲癇預防及治療,德巴金前瞻性、多種心、開放性臨床試驗總結上海華山醫(yī)院,試驗背景,80年代術后癲癇的預防與治療以苯妥英鈉為主，療效肯定。90年代因苯妥英鈉的劑型缺失及嚴重的副作用，希望尋找新的抗癲癇藥丙戊酸鈉針劑于90年代中期進入中國市場。,試驗背景,存在問題用藥劑量及方法不規(guī)范預防后仍出現(xiàn)的癲癇及癲癇持續(xù)狀態(tài)缺少規(guī)范的治療方法國內無大規(guī)模、前瞻性臨床試驗,理論依據(jù),用藥方法及劑量首劑應為負荷劑量15MG/KG靜脈24小時維持滴注1MG/KG/H,理論依據(jù),預防后仍出現(xiàn)癲癇及癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理德巴金?血藥濃度上升能抑制大腦皮層的異常放電,理論依據(jù),國外應用德巴金?治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的報道PRICE198919例（83）癲癇持續(xù)狀態(tài)在20分鐘內終止，24小時內無復發(fā),4例無效，加用苯妥英鈉、安定等、死亡3例（原、繼發(fā)病變）、1例終止；無明顯副作用DUNMAS德巴金在用藥15’內控制70％EP持續(xù)的臨床和EEG，治療后24H不會復發(fā)，不影響意識，不影響呼吸，特別適用老年人WHELESS1998德巴金?可迅速安全達到血濃度≥100ΜG/ML,對EP持續(xù)狀態(tài)治療有重要意義,關于本次臨床試驗,華山醫(yī)院周良輔教授牽頭發(fā)起的一項研究暨德巴金?在圍手術期的預防及治療，分為二個部分一、德巴金?在圍手術期預防術后癲癇的前瞻性、開放性、多種心臨床研究DISCO研究2004年11月參加單位華山醫(yī)院、長征醫(yī)院、仁濟醫(yī)院、南京軍區(qū)總院、浙二醫(yī)院、杭州市一、西京醫(yī)院、福建協(xié)和醫(yī)院、哈醫(yī)大一附院、廣東省人民醫(yī)院、珠江醫(yī)院、中山附一院、南方醫(yī)院二、德巴金?圍手術期常規(guī)預防后出現(xiàn)癲癇的治療2004年6月參加單位華山醫(yī)院、天壇醫(yī)院、北大一院,一、德巴金?在圍手術期預防術后癲癇的前瞻性、開放性、多種心臨床研究DISCO研究,參加單位華山醫(yī)院、長征醫(yī)院、仁濟醫(yī)院、南京軍區(qū)總院、浙二醫(yī)院、杭州市一、西京醫(yī)院、福建協(xié)和醫(yī)院、哈醫(yī)大一附院、廣東省人民醫(yī)院、珠江醫(yī)院、中山附一院、南方醫(yī)院,關于本次臨床試驗,本次實驗數(shù)據(jù)由復旦大學藥學院臨床藥理研究室負責數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計,DISCO試驗研究結果,一般資料271份表格，其中排除2例年齡14歲，6例為晚期癲癇263份有效表格華山39份，長征19份，浙二20份，杭州市一20份，南京軍總22份，西京22份，廣東省人民21份，福建協(xié)和10份，珠江24份，哈醫(yī)大一22份，仁濟21份，中山附一8份，南方21份,DISCO試驗研究結果,平均年齡485±155歲（14歲－85歲）疾病類型腫瘤877,血管病23,高血壓中風18,外傷37％，其它46性別男性53,女性47％,DISCO試驗研究結果,德巴金?預防后的術后早期癲癇發(fā)病率8723例,DISCO試驗研究結果,藥物副作用無明顯肝、腎損害、血象抑制及凝血功能影響僅一例出現(xiàn)過敏反應,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素性別男性147，女性78，X2256，P011無統(tǒng)計學差異疾病類型腫瘤125，外傷125術前有無癲癇病史術前有癲癇史的術后早期癲癇的發(fā)生率為206，術前無癲癇史的發(fā)生率為73，X28206，P0004易發(fā)生癲癇,DISCO試驗研究結果,術后發(fā)生癲癇的時間（小時）,DISCO試驗研究結果,術后早期癲癇發(fā)作類型,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素與術前血藥濃度有關,T檢驗，P00189,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素與術后第一天德巴金?血藥濃度相關?G/ML,T檢驗P00362,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素CT證實與術后腦水腫相關有783的術后癲癇患者存在腦水腫，主要為手術部位水腫術后CT證實有腦水腫的患者15出現(xiàn)早期癲癇,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素與術中靜脈損傷數(shù)有關,P00016,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素與術中靜脈損傷的位置有關與側裂靜脈的損傷密切相關,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素與手術持續(xù)時間小時明顯相關P00004手術時間長者更易發(fā)生術后癲癇,DISCO試驗研究結果,預防后仍出現(xiàn)癲癇的因素術后復查CT，出血者明顯易發(fā)生癲癇術后CT檢查有出血的患者中242出現(xiàn)術后早期癲癇P0037與出血部位有關P002467硬膜下出血的有術后早期癲癇333硬膜外出血的有術后早期癲癇14腦內出血的有術后早期癲癇,DISCO試驗研究結果,術后癲癇的控制方法總的控制率為92德巴金?平均靜脈給藥25G/D,最小12G/D,最多44G/D,總控制率為818其它藥物如苯妥英鈉、安定、魯米鈉,DISCO試驗研究結果,術后癲癇患者中4例發(fā)生癲癇持續(xù)狀態(tài)，發(fā)生的平均時間365小時，GCS評分均數(shù)1075±53，僅一例測定德巴金?血濃度,其值為607MG/L。,小結,預防后發(fā)生術后癲癇的相關因素術前有癲癇病史術中靜脈損傷數(shù)側裂靜脈手術持續(xù)時間,小結,預防后發(fā)生術后癲癇的相關因素德巴金?的血藥濃度術后顱內壓增高術后腦水腫術后顱內有無出血及出血部位,小結,本次臨床試驗預防后癲癇的發(fā)生率為87，這可能與下列因素有關術前用藥不正規(guī)術前德巴金?血濃度檢測缺失較多與術前及術后第一天血濃度偏低有關,二、德巴金圍手術期常規(guī)預防后出現(xiàn)癲癇的治療,參加單位華山、天壇、北大一院,術后早期癲癇的治療,一般情況總發(fā)病人數(shù)29人。德巴金治療有效23人，79。德巴金治療無效，改用其它藥物治療6人，21。6人中，有1例血藥濃度偏低，只有6143，1例為外傷后癲癇。,術后早期癲癇的治療,術后早期癲癇多發(fā)時間為術后24小時內，占總數(shù)72，其中65發(fā)生在術后6小時內，最早為麻醉停止后立即出現(xiàn)，最晚為7天。,術后早期癲癇的治療,手術部位右側額占72。顳頂占16。中顱窩底占12。,術后早期癲癇的治療,平均手術時間52小時72患者術后中，額葉回流至矢狀竇靜脈、側裂脈損傷。32患者術后復查的CT有較明顯SAH。腦內血腫。27有中線移位。,術后早期癲癇的治療,腦膜瘤37％，膠質瘤31低級惡性，其它疾病13,術后早期癲癇的治療,23好發(fā)者術前癲癇病史。22的術后癲癇為局灶狀。5為混合性癲癇。73為大發(fā)作。,術后早期癲癇的治療,術后癲癇發(fā)病后，第一次用藥后10分鐘，所測丙戊酸鈉血藥濃度70低于70?G/ML。控制癲癇發(fā)作后丙戊酸鈉藥濃度都大于80?G/ML。,術后早期癲癇的治療,安全性血濃度大于150?G/ML，未出現(xiàn)明顯副作用。,小結,進一步證明術后癲癇確實與下列幾種高危因素相關術前有癲癇病史術中靜脈損傷數(shù)術后出血,水腫側裂靜脈與德巴金血濃度偏低有關手術持續(xù)時間,小結,試驗結果證明術后早期癲癇與疾病本身及手術操作有關試驗結果證明德巴金在治療及預防術后早期癲癇是有效的,且副作用小,總結,成人推薦用藥方法擇期手術術前5天德巴金1片BID手術結束前30分鐘德巴金0408克12支靜脈推注術后德巴金1216克靜脈維持24小時,23天術后第二天病人清醒或能進食后可口服片劑,總結,成人推薦用藥方法急診手術術前德巴金靜脈推注0408克12支手術結束前30分鐘德巴金0408克靜脈推注術后德巴金1216克靜脈維持24小時,23天術后第二天病人清醒或能進食后可口服片劑,總結,成人推薦用藥方法預防后仍出現(xiàn)癲癇的立即德巴金靜脈推注0408克12支,同時劑量加大到24克靜脈維持24小時如仍不能控制癲癇發(fā)作,再次靜脈推注0812克如無效,則改換其他藥物如安定德巴金與安定有交叉耐受性,

簡介：神經外科常見護理診斷及護理措施,神經外一科梁素娟,護理診斷,1腦組織灌注異常2有顱內壓升高、腦疝的危險3意識障礙4清理呼吸道低效（無效）5舒適的改變頭痛6軀體移動障礙7自理缺陷,8潛在并發(fā)癥顱內感染9潛在并發(fā)癥泌尿系感染10潛在并發(fā)癥上消化道出血11潛在并發(fā)癥癲癇12有壓瘡發(fā)生的危險13營養(yǎng)失調低于機體需要量,1腦組織灌注異常,相關因素與腦出血、腦梗塞、腦水腫、顱內高壓等因素有關,護理措施1保持室內安靜。2、抬高頭部15°～30°，頭、頸安排呈一直線，不要壓迫、扭轉頸靜脈。如病人有休克情況予采取休克體位。3、避免增加胸內壓或腹內壓的因素。4、預防血壓突然變化過大正常情況下，動脈壓上升顱內壓也會受人體自動調節(jié)機能的影響而上升，如此便會使腦腫脹惡化。5、預防全身性感染全身性感染會使心臟輸出量增加。6、給予高張溶液時注意速度的控制，一般應快速滴入。7、適當限制水分的輸入過量的水分可使細胞外腔膨脹，且頭部外傷后由于壓力反應使血漿中的ADH濃度升高，腦中水分的存留量增加，若水分再不加以限制，極容易造成顱內壓增高。8、降低體溫頭部外傷的病人因腦組織水腫或顱內血塊的壓迫，使體溫控制中樞調節(jié)失調，為了減少代謝需要，所以必需提供一些降低體溫的護理措施。,2有顱內壓升高、腦疝的危險,相關因素⑴腦水腫，使腦體積增大。⑵繼發(fā)性顱內出血。⑶腦缺氧，造成腦水腫。⑷護理不當，造成顱內壓升高。,護理措施1、急性期病人絕對臥床休息，除呼吸、進食、排泄外，其他活動需嚴格禁止。抬高床頭15°30°。2、嚴密監(jiān)測生命體征，瞳孔和意識狀態(tài)的變化，每1∽2小時1次，或遵醫(yī)囑監(jiān)測并記錄。3、掌握腦疝的前驅癥狀頭痛、嘔吐、血壓升高，脈搏加快，呼吸不規(guī)則，意識障礙加重，一側瞳孔散大等。發(fā)現(xiàn)異常情況，及時通知醫(yī)師處理。4、高流量輸氧（46L/MIN），以改善腦水腫，并保持呼吸道通暢。5、遵醫(yī)囑按時予脫水治療，并密切觀察脫水效果。使用脫水劑要絕對保證快速輸入，以達到脫水、降顱壓的作用。6、避免護理不當，造成顱內壓升高。7、對有手術指征者，積極做好一切術前準備。,3意識障礙,相關因素⑴腦水腫致腦組織發(fā)生功能和結構上的損害。⑵腦缺氧致腦細胞代謝障礙。⑶顱內壓升高致腦血循環(huán)障礙,護理措施1、監(jiān)測神志，并以GCS評分標準記錄病人對外界刺激的反應，每051小時1次。2、保持病人體位舒適，并予以翻身拍背，每2小時1次。3、保持呼吸道通暢。4、預防繼發(fā)性損傷。⑴以床欄、約束帶保護病人，防止墜床。⑵吞咽、咳嗽反射障礙時不可經口喂飲食，以免引起吸入性肺炎、窒息。⑶病人眼瞼閉合不全者，以氯霉素眼藥水滴眼每天3次，四環(huán)素眼膏涂眼每晚1次，并以眼墊覆蓋患眼，以發(fā)生暴露性角膜炎。5、做好生活護理。⑴參照本病“軀體移動障礙“中的相關內容。⑵隨時更換尿濕、滲濕的床單、床褲。⑶翻身時注意保持肢體功能位置。,4清理呼吸道低效（無效）,相關因素⑴氣管插管、氣管切開或呼吸機的作用，使咳嗽、排痰受到限制。⑵因意識障礙而不能自行排痰。⑶后組顱神經損傷致咳嗽反射障礙。⑷臥床使痰液淤積。,護理措施1、鼓勵并指導清醒病人咳嗽、排痰。2、保持病室清潔、維持室溫1822度、濕度5060，避免空氣干燥。3、密切觀察病人呼吸、面色、意識、瞳孔變化每051小時1次。4、監(jiān)測體溫每4小時1次。5、保持呼吸道通暢，防止腦缺氧。⑴隨時清除呼吸道分泌物、嘔吐物。⑵翻身時予以拍背，以使呼吸道痰痂松脫，便于引流。⑶吸痰前先吸入純氧或過度通氣，每次吸痰時間15秒，防止腦缺氧。⑷痰液粘稠時，遵醫(yī)囑氣管內滴藥每小時1次，氣道濕化或霧化吸入每48小時1次，必要時行氣道沖洗，以濕化痰液。⑸意識障礙、吞咽咳嗽反射障礙者，備氣管切開包于床旁。⑹氣管切開者，注意無菌操作，做好氣管切開術后護理。⑺給鼻飼流汁病人喂飲食時抬高床頭，進食1小時內不搬動病人，防止食物反流入氣道。（8）必要時遵醫(yī)囑給予霧化吸入和濕化給氧，降低分泌物的粘稠度。,5舒適的改變頭痛,相關因素顱內出血、水腫。顱內壓增高。,護理措施1、安慰病人，消除其緊張恐懼心理，鼓勵病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。2、耐心向病人解釋頭痛的原因與顱內出血、水腫致顱高壓引起頭痛，并向病人仔細解釋疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉歸過程，取得病人配合。3、提供安靜、舒適、光線柔和的環(huán)境，避免環(huán)境刺激，加重頭痛。4、指導病人使用放松術，如緩慢的深呼吸、全身肌肉放松、聽輕柔音樂等。5、進行各項護理操作動作應輕柔，以免加重病人疼痛。6、盡量減少探視人員，保證病人充足的休息時間。7、遵醫(yī)囑給予脫水劑（如甘露醇、速尿）和止痛劑。8、給藥半小時后觀察頭痛有無緩解，無緩解時應通知醫(yī)師。9、認真觀察病人頭痛的性質、持續(xù)時間、發(fā)作次數(shù)、程度及伴隨癥狀等，并作好記錄，報告醫(yī)師。,6軀體移動障礙,相關因素⑴因意識障礙，不能有目的移動軀體。⑵因疼痛和不適，不愿移動軀體。⑶因肢體癱瘓，軀體移動受限。⑷臥床限制活動。,護理措施1、保持病人舒適體位。2、翻身拍背，每2小時1次。3、做好生活護理口腔護理每天2次；溫水擦浴夏季每天2次，冬季每天1次；定時喂飲食；大小便后及時清潔肛周及會陰。4、躁動、意識障礙病人，使用床檔、約束帶，以防墜床。5、保持肢體功能位置，并行肢體按摩，每天3次。6、補充足夠的水分，多食纖維素豐富的食物，以預防便秘。,7自理缺陷,相關因素⑴意識、精神、視力障礙。⑵癱瘓。⑶臥床，活動限制。⑷耐力下降，使活動能力下降。⑸舒適狀態(tài)改變頭痛。,護理措施1、做好病人日常生活護理，如口腔護理每天2次；溫水擦浴夏季每天2次，冬季每天1次；定時喂食。2、大小便后及時清潔肛周及會陰，隨時更換尿濕、污染的衣被。3、協(xié)助病人翻身、拍背，每2小時1次。4、隨時清除口、鼻分泌物、嘔吐物，保持呼吸道通暢。5、意識、精神障礙病人，使用床檔、約束帶，必要時專人守護。6、嚴格掌握熱水袋、冰袋使用指征，防止燙傷或凍傷。,8潛在并發(fā)癥顱內感染,相關因素⑴頭皮損傷使屏障功能破壞。⑵開放性顱腦損傷。⑶腦脊液外漏。,護理措施1、指導并協(xié)助病人做好下述預防感染的措施（1）控制探視人數(shù)和次數(shù)。（2）勿自行抬高引流袋，防止引流管脫出。（3）腦脊液外漏時不可強行填塞。2、保持頭部敷料干燥，隨時更換滲濕的敷料，頭下鋪無菌棉墊。3、密切觀察體溫、意識、瞳孔變化，及早發(fā)現(xiàn)顱內感染征象。4、加強腦脊液外漏的護理（1）密切觀察腦脊液漏部位、色、量、氣味，并做好記錄。（2）抬高床頭30°60°，使腦組織移向顱底而封閉漏口。（3）及時清除鼻腔、耳道血跡及污垢，防止液體逆流。（4）定時以鹽水擦洗耳道、鼻前庭，然后以酒精消毒，勿填塞和沖洗。（5）不經鼻吸痰、插胃管，以免導致逆行感染。（6）避免咳嗽、噴嚏等高壓氣流的沖擊，以免加重漏口損傷。（7）勿用力排便，以免顱內壓升高，使空氣逸入顱內，引起感染。（8）口腔護理，每天3次，以防止經口腔造成顱內感染。（9）監(jiān)測體溫，每6小時1次，直至腦脊液漏停止3天后，及時了解是否有顱內感染。5、遵醫(yī)囑合理使用抗生素。,9潛在并發(fā)癥泌尿系感染,相關因素⑴長期臥床。⑵機體抵抗力下降。⑶留置導尿管。,護理措施1、留置尿管要保持引流通暢，防止受壓、扭曲、堵塞或脫落。要保證引流位置正確，可以固定在床邊或輪椅旁，引流管、集尿袋不能接觸地面以防污染。2、封閉的集尿器只在必要時打開，打開之前先碘伏消毒連接處，并定期更換引流管和集尿袋，置管1周以內集尿袋更換1次為宜，若有尿液性狀、顏色改變，須每天更換。3、長期留置導尿者應定期更換導尿管，普通導尿管一周更換一次，氣囊導尿管一月更換一次。4、防止尿液逆流，及時排放尿液，一般每日排放2次。每次放尿后應用酒精棉球消毒儲尿袋放尿口，然后擰緊。要防止尿液中尿鹽堵塞尿管，病人翻身、下床、搬動時，尿袋不得高于恥骨聯(lián)合（膀胱水平）處。5、不主張使用含消毒劑或抗菌藥物的生理鹽水進行膀胱沖洗或灌注來預防泌尿道感染，但當有血塊、黏液或尿液渾濁導致阻塞時，可用生理鹽水進行膀胱沖洗。6、盡可能縮短留置導尿的時間。7、注意手衛(wèi)生，接觸尿引流之前應先洗手。8、如要留取尿標本，可從集尿袋采集，但此標本不得用于病原學檢查。9、每天評價留置導管的必要性，盡早拔除導管,10潛在并發(fā)癥上消化道出血,相關因素應激性潰瘍。,護理措施1、密切監(jiān)測血壓和脈搏，觀察血壓的動態(tài)變化，必要時記錄出入水量。發(fā)現(xiàn)出血或休克表現(xiàn)，及時通知醫(yī)師，并配合搶救。2、囑病人絕對臥床休息，采取平臥位，安慰病人，使其消除緊張心理，保持安靜。3、迅速建立靜脈通路，遵醫(yī)囑給予補液。4、準確及時執(zhí)行醫(yī)囑，給予止血藥物治療，必要時輸同型血。5、及時清理血跡和傾倒胃腸引流物，保持床單整潔和病人皮膚清潔，及時更換干凈的衣物，并協(xié)助生活護理，關心病人，滿足病人的基本生活需要。6、監(jiān)測大便的性質、顏色、量，進行大便潛血試驗檢查，及時發(fā)現(xiàn)有無潛血。7、觀察病人有無頭暈、黑便、嘔血等失血性休克表現(xiàn)。8、協(xié)助醫(yī)師完成各項檢查。9、做好飲食指導急性出血期應禁食，恢復期應避免食用刺激性食物及含粗纖維多的食物。,,11潛在并發(fā)癥癲癇,相關因素中樞神經系統(tǒng)病變致大腦皮質異常放電,護理措施1、密切觀察有無癲癇再發(fā)作。如有發(fā)作應及時通知醫(yī)生予以處理，并記錄抽搐的時間、程度。2、按醫(yī)囑服用抗癲癇藥，嚴格遵循服藥時間及藥量，不可自行停藥或減量。酌情運用鎮(zhèn)靜劑。防止癲癇發(fā)生。3、床邊備開口器、牙墊，防止癲癇發(fā)作時舌咬傷。上床欄，防墜床，做好安全護理。4、發(fā)生癲癇時，立即以牙墊墊在上下臼齒之間，頭偏向一側，加大氧流量，保持呼吸道通暢，不可用力強按抽搐肢體，防止骨折。,12有壓瘡發(fā)生的危險,相關因素⑴意識障礙、肢體癱瘓病人不能自行改變體位，局部長時間受壓。⑵躁動造成皮膚磨擦。⑶被動、限制體位。⑷營養(yǎng)不良、年老、消瘦。⑸局部物理、化學刺激，如尿液、汗液、滲出液等。,護理措施1、翻身并按摩骨突部，每2小時1次。2、保持衣被清潔、干燥，床單平整。3、抹澡，夏季每天1次，冬季隔日1次。抹澡時使用中性肥皂，水溫保持50℃左右（老年、皮膚感覺障礙、營養(yǎng)不良病人水溫＜50℃），避免用力擦、搓，抹澡后受壓部位撲爽身粉。4、及時更換汗?jié)?、滲濕的衣被，并抹洗局部皮膚，避免物理、化學刺激。5、皮膚瘙癢者，禁用手抓，小兒適當約束雙手。6、向病人家屬講述褥瘡發(fā)生的危險因素，如局部長期受壓，汗液、滲出液浸漬等。7、指導并教會家屬正確使用便器和減壓用物⑴使用便盆時，抬高病人臀部，不可強行塞入、拖出。⑵便器放置時間不宜過長，＜30分鐘，以免局部受壓。⑶不可使用破損便器，防止皮膚擦傷。⑷氣圈、氣墊、海綿墊外以棉布包裹，氣門嘴不可直接接觸受壓部位。8、長期臥床病人，教會其家屬更換床單、翻身、按摩方法，以利于病人出院后家庭護理。,13營養(yǎng)失調低于機體需要量,相關因素⑴意識障礙，不能進食。⑵高熱，致代謝增加。⑶缺乏營養(yǎng)知識。⑷傷后機體修復，需要量,護理措施1、評估病人的營養(yǎng)狀況，教會病人或家屬有關營養(yǎng)知識。2、根據(jù)病情設計合理的膳食結構，向病人或家屬推薦食物營養(yǎng)成分表和熱量要求。3、盡量選擇適合病人口味的食物，鼓勵病人少食多餐。4、意識障礙病人，傷后24小時鼻飼流質飲食。5、對長期臥床病人及可能帶鼻飼出院的病人，教會家屬鼻飼流質的喂養(yǎng)方法及注意事項。6、監(jiān)測病人體重，每周1次。7、遵醫(yī)囑檢查血紅蛋白、白蛋白、血清鈣，并追查檢查結果，以指導治療。,

簡介：,,第一章緒論,基礎醫(yī)學院生理學教研室（7A225）韓麗萍,主講教師,韓麗萍盧波陳然黃智慧余立群,第一節(jié)生理學概述,一、生理學的研究對象和任務,生理學是一門研究機體生命活動各種現(xiàn)象及其功能活動規(guī)律的科學。人體生理學是研究人體機能活動及其規(guī)律的科學。,正常功能功能的調節(jié),二、生理學與醫(yī)學的關系,三、生理學研究的三個水平,細胞及分子水平的研究,三、生理學研究的三個水平,細胞及分子水平的研究器官和系統(tǒng)水平的研究,三、生理學研究的三個水平,（一）細胞及分子水平的研究（二）器官和系統(tǒng)水平的研究（三）整體水平的研究,第二節(jié)生理學的常用研究方法,慢性實驗如研究動物的胃液分泌，采用假飼的實驗方法,急性實驗,在體INVIVO實驗如去大腦僵直動物,離體INVITRO實驗如骨骼肌實驗,第三節(jié)生命活動的基本特征,一、新陳代謝METABOLISM生物體不斷與環(huán)境進行物質和能量交換的過程。,二、興奮性EXCITABILITY,三、適應性ADAPTABILITY,四、生殖REPRODUCTION,刺激STIMULUS引起機體發(fā)生反應的內外環(huán)境變化。反應RESPONSE機體應答刺激所產生的變化。興奮EXCITATION由相對靜止變?yōu)轱@著的運動狀態(tài)，或原有的活由弱變強。抑制INHIBITION由運動轉為相對靜止，或活動由強變弱。,二、興奮性,興奮性EXCITABILITY活組織細胞接受刺激產生反應動作電位）的能力。閾強度THRESHOLDINTENSITY能引起活組織細胞產生反應的最小刺激強度。,第四節(jié)機體的內環(huán)境、穩(wěn)態(tài)和生物節(jié)律,,一、內環(huán)境和穩(wěn)態(tài),內環(huán)境INTERNALENVIRONMENT體內各種組織細胞直接生存的環(huán)境（細胞外液）。體液細胞內液INTRACELLULARFLUID細胞外液EXTRACELLULARFLUID,體液?占體重的60,細胞外液?1/3占體液的33占體重的20,細胞內液?2/3占體液的67占體重的40,組織間液占細胞外液的80占體重的15,血漿占細胞外液的20占體重的5,,細胞間液,,腦脊液、淋巴液、消化液等,,,,,,,,,,,,,細胞外液（ECF）VS細胞內液（ICF）,一、內環(huán)境和穩(wěn)態(tài),穩(wěn)態(tài)HOMEOSTASIS內環(huán)境理化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。,,口腔367377℃；直腸369379℃；腋下360374℃；下午體溫比上午高點；女性生理期體溫會升高，但上下不超過1℃。,二、生物節(jié)律,第五節(jié)生理功能的調節(jié),一、自身調節(jié),概念是指某些細胞或組織器官不依賴神經調節(jié)和體液調節(jié)，對內環(huán)境變化產生特定適應性反應的過程。特點調節(jié)強度較弱，影響范圍小，且靈敏度較低，調節(jié)常局限于某些器官或組織細胞內，但對于該器官或組織細胞生理活動的功能調節(jié)仍然具有一定的意義。,二、體液調節(jié),概念是指機體的某些組織細胞所分泌的特殊的化學物質，通過體液途徑到達并作用于靶器官，調節(jié)靶器官生理活動的一種調節(jié)方式。特點作用緩慢而持久，作用面較廣泛，調節(jié)方式相對恒定，它對人體生命活動的調節(jié)和自身穩(wěn)態(tài)的維持起著重要作用。,反射反射弧,三、神經調節(jié),概念通過神經系統(tǒng)的活動對人體功能進行調節(jié)。,分類非條件反射條件反射特點反應迅速；起作用快；調節(jié)精確。,三、神經調節(jié),第六節(jié)人體內自動控制系統(tǒng),一、反饋控制系統(tǒng),（一）負反饋控制系統(tǒng),負反饋NEGATIVEFEEDBACK在閉環(huán)控制系統(tǒng)中，受控部分發(fā)出的信息影響控制部分，使其向相反方向調節(jié)受控部分的活動，這種反饋稱為負反饋。通過負反饋調節(jié)可使系統(tǒng)處于一種穩(wěn)定狀態(tài)。,,（二）正反饋控制系統(tǒng),正反饋POSITIVEFEEDBACK在閉環(huán)控制系統(tǒng)中，受控部分發(fā)出的信息影響控制部分，使其向相同方向調節(jié)受控部分的活動，這種反饋稱為正反饋。與負反饋相反，正反饋不可能維持系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)或平衡，而是破壞原先的平衡狀態(tài)。,,正反饋的幾個重要例子排尿（便）反射；分娩；凝血過程,二、前饋控制系統(tǒng),當控制部分發(fā)出信號，指令受控部分進行某一活動時，受控部分不發(fā)出反饋信號，而是由某一監(jiān)測裝置在受到刺激后發(fā)出前饋信號，作用于控制部分，使其及早做出適應性反應，及時地調控受控部分的活動。,本章小結,內環(huán)境穩(wěn)態(tài)負反饋,體內各種組織細胞直接生存的環(huán)境（細胞外液）。,內環(huán)境理化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。,在閉環(huán)控制系統(tǒng)中，受控部分發(fā)出的反饋信息抑制控制部分的活動，使其活動減弱，這種反饋稱為負反饋。,名詞解釋,本章小結,體液的組成神經調節(jié)（特點、類型、反射弧組成等）正、負反饋和前饋調節(jié)舉例,其他,

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簡介：腦血管疾病的外科治療,徐永革MD,PHD,腦動靜脈畸形,腦動靜脈畸形的概念,為腦血管畸形中最多見的類型為先天性腦血管發(fā)育異常，動靜脈之間缺乏毛細血管，直接相連，形成短路畸形團內靜脈壓力較高，易破裂出血血流高速經過畸形團，形成對周圍腦組織的盜血效應占自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的62040歲多見90位于幕上,腦動靜脈畸形,分類,按外形分類海綿狀蔓狀按畸形團直徑大小分類小型25MM以下中型2550MM大型5075MM特大型75MM以上,腦動靜脈畸形,臨床表現(xiàn),出血70的病人以出血為首發(fā)癥狀出血位于腦內或蛛網(wǎng)膜下腔可反復發(fā)作癲癇30的病人以癲癇為首發(fā)癥狀局灶性癲癇有定位意義頭痛60的病人有長期頭痛史顱內雜音局灶性神經功能缺失－盜血,腦動靜脈畸形,診斷,蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦出血、癲癇發(fā)作CT、MRI、MRA、DSA,腦動靜脈畸形,治療－策略,最理想的在不增加神經功能障礙的前體下，將畸形血管全切除臨床上有相當一部分病人做不到對于復雜的腦血管畸形，血管內栓塞、立體定向放射外科及顯微外科手術聯(lián)合治療可能是最佳方案,腦動靜脈畸形,治療方法,畸形血管切除血腫清除供血動脈結扎介入栓塞立體定向放射外科注NPPB,腦動靜脈畸形,

簡介：胸外科手術后的呼吸管理,,外科手術的重要目標環(huán)節(jié),安全達到手術目標舒適，無痛經濟,實現(xiàn)以上目標的核心措施降低圍術期并發(fā)癥,如何降低胸外科術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,術前準確的呼吸功能評估與處理術中良好的呼吸功能保護術后正確的呼吸支持與脫機等綜合治療保障術后并發(fā)癥的預防與治療,一、開胸手術的術前肺功能評估,了解病史年齡，肥胖，吸煙史，內科合并癥明確術式術后肺功能與功能性肺實質保留量有關（如肺袖式切除或肺段切除）估計手術危險性，制定圍術期策略,呼吸功能評估的三個組成部分,,心肺儲備功能,肺實質功能,,呼吸動力學,,,,呼吸動力學參數(shù),許多呼吸動力學參數(shù)與開胸手術結局相關FEV1，F(xiàn)EV1，F(xiàn)VC，MVV，RV/TLC預測開胸手術后并發(fā)癥最有意義的單項指標術后預計FEV1（PPOFEV1）計算公式PPOFEV1術前FEV1?（1切除的功能性肺組織所占的百分數(shù)）,,NAKAHARA等發(fā)現(xiàn)PPOFEV1＞40，術后呼吸系并發(fā)癥少嚴重的并發(fā)癥多見于PPOFEV1＜40的患者PPOFEV160MMHG呼吸治療3↓IMV頻率↓IMV至〈1BPMPAO260MMHG呼吸力量正常者進入術后恢復室或ICU后盡快行動脈血氣分析及胸部X線檢查,,,,目標1的實現(xiàn),逐漸增加PEEP，使FIO260MMHG）PEEP以25－5CMH2O的階梯逐漸升高PEEP每個階梯的增加約需051小時維持呼吸力學、血流動力學及血氣分析的穩(wěn)定,目標2的實現(xiàn)積極和加強呼吸治療,排出分泌物咳嗽；氣管吸引；纖維支氣管鏡；體位輔助下行胸部叩動和振動；勤翻身感染的診治無菌拭子采集標本；支氣管肺泡灌洗；根據(jù)藥敏試驗選擇抗生素擴張氣道支氣管擴張劑（?2受體激動劑，抗膽堿能藥物，氨茶堿）；皮質激素其他一般/系統(tǒng)治療方法濕化；激勵性肺活量計；利尿劑或限制液體攝入；增強心肌收縮力藥物；氨茶堿增強膈肌收縮性,目標3的實現(xiàn),逐漸降低IMV頻率IMV頻率降低速度與肺活量及最大吸氣負壓相關盡量抬高頭部，減少腹腔內容對膈肌的壓力監(jiān)測自主呼吸頻率、肺活量、最大吸氣負壓及PACO2詢問患者是否呼吸困難,IMV頻率減慢效果的評估,IMV頻率減慢適度自主呼吸頻率不變或輕度增加肺活量、最大吸氣負壓不變或改善動脈血氣分析不變患者感覺舒適,IMV頻率減慢過快自主呼吸頻率大幅增加肺活量和最大吸氣負壓降低動脈血氣分析異常高血壓、心動過速、呼吸窘迫患者無法耐受,,,,下列情況下可考慮拔管,PAO2正常，F(xiàn)IO215ML/KG，最大吸氣負壓25MMHG，IMV≤1BPM，自主呼吸頻率25－35次/分鐘，PACO2約40MMHG目標3其他重要臟器功能穩(wěn)定胸部X線檢查與前一致或改善，未出現(xiàn)新的變化患者感覺能較舒適地自主呼吸,拔管后輔助呼吸治療,深吸氣鍛煉保持高肺泡膨脹壓（激勵式肺活量表）床上坐位或早期離床活動拍背和體位引流支氣管擴張藥物和激素間斷無創(chuàng)正壓通氣輔助,無創(chuàng)正壓通氣的概念圍手術期應用的適應征無創(chuàng)正壓通氣的實施過程無創(chuàng)正壓通氣的潛在并發(fā)癥和局限性,NIPPV在圍手術期的應用,NIPPV的發(fā)展歷史,1938年鼻面罩正壓通氣1950年代，鐵肺用于脊髓灰質炎呼吸支持1960年代，胸甲用于COPD所致呼衰1981年，經鼻CPAP治療睡眠呼吸暫停1989～，無創(chuàng)正壓通氣治療急性呼衰,對呼吸生理認識的深入呼吸機性能的改善和功能的增加面罩性能和固定方法的改良,NIPPV的發(fā)展,避免氣管插管或造口引起的損傷可以盡早進行機械通氣治療院內感染減少病人焦慮不舒適程度減輕,NIPPV的優(yōu)點,患者與醫(yī)護人員的交流增加可以經口進食保持呼吸道的完整性一旦失敗，不影響進一步處理,高碳酸血癥型急性呼衰慢性神經肌肉疾病COPD惡化所致的急性呼衰睡眠性呼吸暫停綜合征及鼾癥等終末期肺疾病患者（肺囊性纖維化等）肺移植等待,NIPPV的適應征,低氧血癥型急性呼衰血流動力學穩(wěn)定的心源性肺水腫,NIPPV的適應征,外科手術前的適應性訓練即將進行高危手術的高齡患者即將進行中、高危手術的中重度呼吸功能減退患者,拔除氣管導管后急性呼衰輔助術后氣管插管機械通氣的脫機外科手術后的預防性應用,NIPPV的患者選擇標準,有意識能合作的患者（慢性阻塞性肺疾病除外）無需緊急插管保護氣道或清除大量分泌物無頭面部創(chuàng)傷無胃食管功能障礙或消化道出血無吞咽障礙血流動力學穩(wěn)定完全合適的面罩,體位頭高3045°體位鼻罩/口鼻面罩選擇合適的鼻罩/口鼻面罩將鼻罩/口鼻面罩連接呼吸機呼吸機進行呼吸機的初始設定,常用NIPPV通氣模式,PSV（或CPAPPSV）BIPAP（常用EPAP45MMHG，IPAP820MMHG）PRVC（壓力調節(jié)容量控制）,PSV通氣的優(yōu)點同步靈敏度高潮氣量、呼吸頻率和吸氣流速為病人調控漏氣少,PSV與CPAP聯(lián)合,CPAP的優(yōu)點FRC增加肺順應性增加防止肺泡萎陷降低PACO2,呼吸機的設定,初始設定（以PSVCPAP為例）CPAP3CMH2O，并逐步增加至35CMH2O，使FIO230CMH2O設定呼吸機報警參數(shù),NIPPV常用通氣參數(shù),遇到漏氣,調整鼻罩/口鼻面罩重新放置鼻罩/口鼻面罩漏氣部位皮膚填塞接觸部位涂抹安息香酊試用有氣墊的口鼻面罩或其它材料的口鼻面罩調整呼吸機參數(shù)首先降低CPAP，然后降低PSV水平調節(jié)觸發(fā)靈敏度嘗試壓力控制呼吸,NIPPV的并發(fā)癥,空氣泄漏更換面罩，提高密封性限制吸氣壓力，改為壓力控制通氣口咽部干燥胃脹氣反流、誤吸面部皮膚損傷干眼癥,NIPPV的脫機,病人不能耐受NIPPV需要清除氣道內大量分泌物心血管狀態(tài)不穩(wěn)定NIPPV1小時后PAO2/PACO2146,呼吸困難加重肺炎、ARDS、高齡患者是高危因素,,NIPPV脫機失敗標準,逐步降低NIPPV壓力逐步延長每日停止NIPPV的時間嚴重呼衰患者NIVVP至少24小時后才能開始脫機,在實質性器官移植手術后所發(fā)生的急性低氧血癥性呼衰的病人，NIPPV減少氣管插管的比例，減少致命的并發(fā)癥的發(fā)生率，減少生存者在ICU的駐留時間和ICU內的死亡率。ANTONELLIM,ETALNONINVASIVEVENTILATIONFORTREATMENTOFACUTERESPIRATORYFAILUREINPATIENTSUNDERGOINGSOLIDORGANTRANSPLANTATIONARANDOMIZEDTRIALJAMA2000283235241,NIPPV在外科術后病人的使用報告,NIPPV在機械通氣撤機失敗患者中的應用,連續(xù)3天脫機失敗患者隨機分入拔管后NIPPV組與傳統(tǒng)脫機組NIPPV明顯減少了呼吸機使用天數(shù)、ICU停留時間、住院時間、需行氣管切開率，膿毒血癥休克及醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生率均顯著下降該研究因NIPPV的良好效果而提前終止AMJRESPIRCRITCAREMED2003,16870,關于術后鎮(zhèn)痛,良好的術后鎮(zhèn)痛能降低術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生率胸段硬膜外鎮(zhèn)痛椎旁神經阻滯胸膜腔鎮(zhèn)痛靜脈阿片類藥物鎮(zhèn)痛多模式鎮(zhèn)痛能有效降低術后急慢性疼痛的發(fā)生,四、胸科手術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,氣道梗阻咽部阻塞喉痙攣直接氣道損傷聲帶麻痹等,胸科手術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,缺氧肺內右向左分流氣胸肺水腫肺栓塞麻醉方式和手術部位等,胸科手術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,高碳酸血癥麻醉鎮(zhèn)痛藥或肌松藥殘余抗生素（克林霉素、慶大霉素、新霉素等）高鎂血癥、低溫肥胖、胃擴張等,胸科手術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,誤吸肥胖食管手術急診飽胃面罩高壓通氣等,胸科手術后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,呼吸機相關性肺炎（VAP）最主要病因1胃液返流誤吸2氣管導管套囊上分泌物堆積預防措施（循征醫(yī)學證據(jù)）1頭高半臥位2硫糖鋁3聲門下分泌物吸引,胸科手術的特有嚴重并發(fā)癥,急性呼吸功能不全復張性肺水腫神經損傷肺扭轉支氣管殘端裂開心疝,預防在先，早期處理,小結,術前正確的呼吸功能評估術中良好的保護性肺通氣術后正確的脫機方法與無創(chuàng)正壓通氣應用圍術期呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的防治,↓術后并發(fā)癥↓ICU及住院時間↓相關醫(yī)療費用,安全達到手術目標舒適，無痛經濟,,,,THANKYOU,,FORBETTERAIRWAYANDVENTILATIONMANAGEMENT,

簡介：神經外科之感染管制,臺灣防疫學會王任賢理事長,神經外科手術部位感染來源,空氣與落塵皮膚消毒與外科刷手手術過程是否經過有菌區(qū)域遠方的感染病灶,空氣與落塵,一般維護良好的刀房都有供給干凈空氣，而且刀房都有空氣交換每小時15次以上，除非特殊狀況否則不是感染的源頭空氣與落塵造成感染多由于手術期間人員進出頻繁表葡菌手術時間過長表葡菌人工假體植入表葡菌人員未正確使用口罩金葡菌空調污染真菌,如何防止空氣與落塵的感染,供給干凈的空氣不干凈的空氣會造成真菌手術部位感染,醫(yī)院可據(jù)此感染率決定是否使用層流開刀房減少人員進出人員進出可造成表葡手術部位感染,醫(yī)院可據(jù)此感染率檢討人員的進出頻率在開刀房內的人員必須正確配戴口罩人員不戴口罩可造成金葡手術部位感染,醫(yī)院可據(jù)此感染率規(guī)范人員口罩配戴,2024/3/21,如何防止空氣與落塵的感染,手術期間不得同時進行室內建筑工事室外建筑工事必須每日每室監(jiān)控落塵,不合格的房間應暫停使用并更換過濾網(wǎng)若出現(xiàn)真菌感染,應全面檢討工程的必要性及手術室防護的完整性,2024/3/21,落塵采樣之時機,必須達到容易采樣、快速得到結果的目標用以證實空調系統(tǒng)是否正常運作濾網(wǎng)過濾效果是否正常分級由骯臟到干凈驗證進行建筑工事時感控措施是否可以,皮膚消毒與外科刷手,在現(xiàn)代醫(yī)學外科刷手與備皮是不會出錯的，原則上不會造成感染，若有感染，原因多為使用不含酒精的消毒劑陰性菌布料滲血表葡菌、表皮菌,如何防止皮膚消毒與外科刷手導致的感染,皮膚消毒與外科刷手應使用洗必泰醇或碘酊可以理發(fā),但不得刮毛使用最大覆蓋面積執(zhí)行手術,2024/3/21,手術過程是否經過有菌區(qū)域,不經過有菌區(qū)域一類切口經過有菌區(qū)域二類切口手術清除感染三類切口,手術過程是否經過有菌區(qū)域,神經外科手術多為干凈手術,不須預防性用藥,但由于時間過長,預防性用藥仍可減少感染感染性手術應使用治療性抗生素聯(lián)合預防性抗生素,2024/3/21,干凈神經外科手術后感染率對照研究,2024/3/21,NEUROSURGERY1989244015,遠方的感染病灶,這是最常被忽視的一環(huán)手術前必須先稍微篩查一下是否有既存感染病灶若有病灶，可有兩種做法先治療感染，延后手術同時執(zhí)行治療與預防,手術室區(qū)域,非限制區(qū)手術室與外部的連接區(qū)域，可穿普通衣服半限制區(qū)走廊,物品供應室,辦公室,手清洗區(qū),物品處理區(qū)要穿著刷手衣,還要遮蓋頭面部毛發(fā)限制區(qū)手術室和手消毒區(qū)要穿刷手衣,如果無菌物品已打開外包裝或已著無菌手術衣及手套人員在場,一定要戴口罩,手術室環(huán)境控制,限制手術室內人員流動除了必要的人員、物品流動，門要保持關閉室內溫度保持在20℃到23℃68度F到73度F相對濕度30到60,室內保持正壓空氣流通要至少15次/小時,術中環(huán)境控制,控制人員、物品動線TRAFFICFLOW減少空氣湍流減少空氣中的微生物減少無菌物品的污染機會,神經外科術后感染原因,神經外科多為干凈手術,術中感染機會低手術結束縫皮后,切口部位已形成血塊,不易造成感染術后手術部位感染的原因導管照顧傷口照顧,2024/3/21,中樞神經導管之感染管制,院內中樞神經導管感染的診斷標準美國CDC改良版,腦脊髓液、引流管尖端、或埋引流管的傷口長出細菌或發(fā)燒38OC,頭疼,頸部僵硬,腦神經征兆或無其他原因的躁動,醫(yī)師開始抗生素治療,因為腦脊髓液白細胞5X106/L,腦脊髓蛋白045G/L,腦脊髓液血糖比5X106/L81腦脊髓液乳酸升高52腦脊髓液血糖比045G/L,CONENETAL,CLININFECTDIS2008477382,CONENETAL,CLININFECTDIS2008477382,CONENETAL,CLININFECTDIS2008477382,回溯型研究116歲的兒科病人因水腦而置放中樞神經導管3年以上者病人術后隨訪12個月N211病人共經歷353次導管植入手術男女195158,5545導管型態(tài)VP32692,VPL175,VA103病人分組發(fā)現(xiàn)較年輕,較多早產,較多腦出血,較常用程序化瓣膜PROGRAMMABLEVALVES,FACTORSCONTRIBUTINGTOTHEMEDICALCOSTSOFCEREBROSPINALFLUIDSHUNTINFECTIONTREATMENTINPEDIATRICPATIENTSWITHSTANDARDSHUNTCOMPONENTSCOMPAREDWITHANTIBIOTICIMPREGNATEDCOMPONENTS,NEUROSURGFOCUS200722E9,SCIUBBADMETAL,FACTORSCONTRIBUTINGTOTHEMEDICALCOSTSOFCEREBROSPINALFLUIDSHUNTINFECTIONTREATMENTINPEDIATRICPATIENTSWITHSTANDARDSHUNTCOMPONENTSCOMPAREDWITHANTIBIOTICIMPREGNATEDCOMPONENTSNEUROSURGFOCUS200722E9,211PATIENTSHAD353SHUNTINGPROCEDURES208STANDARDSHUNTS,145AISSIFFULLSYSTEM,CLINDAMYCINANDRIFAMPICINAFTERADJUSTINGFORINTERCOHORTDIFFERENCES,ONMULTIVARIATEANALYSIS,AISCATHETERSWEREINDEPENDENTLYASSOCIATEDWITHA24FOLDDECREASEDLIKELIHOOODOFSHUNTINFECTIONRELATIVERISK0,041,95CI032052,P1020，并藉以調整藥量間距BIII,建議腦室內注射的抗微生物制劑AIII,ALLANRTUNKELETALCLININFECTDIS20043912671284,?2004BYTHEINFECTIOUSDISEASESSOCIETYOFAMERICA,因腦脊髓液引流管造成的感染，引流管是否必須拔除才有利治療又何時能再重新插入引流管,移除感染的引流管，配合上合適的抗生素，絕對是治療的金標準不移除引流管治療的成功率會偏低引流管再插入的時機，決定于原始感染的病原菌及腦脊髓液追蹤檢查的結果BII若原始長的是表葡，拔管后沒長菌，腦脊髓液檢查是正常，表示感染已治愈，可在拔管后三天重新插管若仍長出表葡，腦脊髓液也不正常，建議治療七天再視腦脊髓液及培養(yǎng)是否已正常，再決定何時重插若為金葡菌要陰轉10天，陰性菌要陰轉1014天才能重插,縫合切口的照護,已縫合切口7日內的感染來源為術中植入,7日以后的切口不易感染縫合切口7日后的感染原因遠方感染病灶血播局部創(chuàng)傷植入,2024/3/21,遠方感染病灶血播感染,病灶與致病菌呼吸道肺鏈,草練,A鏈皮膚軟組織金葡,A鏈,G鏈泌尿道腸內菌,念珠菌生殖道B鏈,淋菌預防方法遠方病灶早期診斷,早期治療,2024/3/21,術后30天內的切口感染及具備下列三項中的任一項表面切口出現(xiàn)膿性分泌物并以無菌方式取菌時長出細菌臨床出現(xiàn)下列任一以上的表征疼或壓疼,腫,紅,熱外科大夫自行將傷口打開，除非后來細菌培養(yǎng)陰性或外科大夫自行診斷了切口感染,手術表面切口感染的界定,HORANTCETALINFECTCONTROLHOSPEPIDEMIOL199213606–608,縫合傷口的護理,縫合的切口不易感染,術后一日就可去除敷料,洗澡洗頭縫合的切口每日以洗必泰醇/碘酊消毒,消毒時避免刮傷消毒完的切口可以開放,也可覆以干紗布,紗布每日例行更換,若有臟污或沾濕應立即更換嚴禁濕敷或藥敷,2024/3/21,多謝聆聽,